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目的:通过研究岩藻糖基转移酶家族(FUTs)在人乳腺癌细胞株及其耐药细胞株中的差异表达,阐明基于mi R-224-3p为探针调控岩藻糖基化在乳腺癌多药耐药性的功能机制,继而为治疗乳腺癌提供新的策略。方法:(1)通过质谱仪检测T47D(人乳腺癌细胞株)及其T47D/ADR(人乳腺癌耐阿霉素细胞株)细胞表面N-糖链的组成。(2)通过real-time PCR技术筛选出人乳腺癌细胞株及其耐药细胞株中差异表达3倍以上的FUT基因。(3)特异性下调T47D/ADR中的FUT4、上调T47D中FUT4,检测下调及上调前后T47D/ADR、T47D细胞在体内、体外对药物敏感性的变化。(4)采用双荧光素酶实验验证mi R-224-3p与FUT4的靶向关系;特异性下调T47D中的mi R-224-3p、上调T47D/ADR中的mi R-224-3p,检测干扰、过表达前后T47D/ADR、T47D细胞中FUT4的表达情况,以及在体内、外对药物敏感性的变化。结果:(1)T47D和T47D/ADR细胞膜上N-糖链的组成具有明显差异。(2)FUT4基因在人乳腺癌细胞株及其耐药细胞株中的表达差异最为明显。(3)特异性下调T47D/ADR细胞中FUT4表达,该细胞的药物敏感性增强;特异性上调T47D细胞中FUT4表达,该细胞的药物敏感性减弱。(4)特异性下调T47D细胞中mi R-224-3p,FUT4表达增加;特异性上调T47D/ADR细胞中mi R-224-3p,FUT4表达减弱,该细胞的药物敏感性增强。结论:(1)FUT4在人乳腺癌细胞株T47D及其耐药细胞株T47D/ADR中的表达具有显著差异,这种差异与乳腺癌的多药耐药具有相关性。(2)mi R-224-3p在人乳腺癌细胞株T47D及其耐药细胞株T47D/ADR中的表达具有显著差异,这种差异与乳腺癌的多药耐药具有相关性。(3)mi R-224-3可能是通过靶向负调控FUT4的表达而调控乳腺癌细胞的多药耐药。