背景:尘螨是全球常见的一种室内过敏原,它们的分泌物、排泄物和皮壳碎片等以尘埃颗粒的形式飞扬于空气中,是导致过敏性疾病的一种重要过敏原。国内外现将可以引起人体产生过敏反应的尘螨主要区分为几类,其中以屋尘螨和粉尘螨最为常见。屋尘螨过敏原的组成十分丰富,除了主要过敏原以外,还包括许多次要过敏原,它们的生物学特性和致敏机制都尚不清楚。在本研究中,我们利用大肠杆菌原核表达系统克隆表达出屋尘螨过敏原Der p 37蛋白,并通过亲和层析得到了较高纯度浓度的重组Der p 37蛋白,并鉴定其免疫原性,再通过动物实验建立小鼠模型来证实了Der p 37蛋白是一种新过敏原,并通过转录组测序探讨了Der p 37的致敏机制。目的:克隆表达屋尘螨过敏原Der p 37蛋白,鉴定其免疫原性,探究其致敏机制。方法:（1）利用原核表达系统克隆表达,经亲和层析纯化后获得较为纯净的重组Der p 37;（2）利用生物信息学分析,使用病人血清进行酶联免疫吸附实验（ELISA）、蛋白免疫印迹（western blot）检测重组蛋白Der p 37的免疫原性;（3）通过动物模型证实重组Der p 37蛋白的致敏性;（4）转录组测序探讨Der p 37蛋白的致敏机制。结果:（1）通过大肠杆菌原核表达系统,成功克隆表达纯化出较高浓度和纯度的重组屋尘螨过敏原Der p 37蛋白,通过与尘螨过敏患者血清的ELISA和western blot实验,证明Der p 37具有致敏性,与血清结合率约为16.7%,是一种屋尘螨次要过敏原;（2）通过构建Der p 37过敏性哮喘小鼠模型,Der p 37能使小鼠血清特异性IgE升高,同时Th2型细胞因子IL-4表达水平升高,另外还有IL-17水平显著升高;同时小鼠肺泡灌洗液内中性粒细胞增多,肺组织病理切片显示小鼠肺部炎细胞浸润、黏液高分泌,表明Der p 37蛋白能够诱导小鼠产生过敏性哮喘;（3）通过转录组测序分析,Der p 37致敏小鼠与正常空白小鼠有多个基因存在上调或下调的改变,且大多数基因都与免疫相关,其中IL-17基因差异明显;通过KEGG途径分析也显示,Der p 37对IL-17信号通路产生了明显的改变,证实Der p 37诱导小鼠过敏性哮喘的机制与IL-17和Th17相关。结论:利用原核系统成功克隆表达纯化了屋尘螨过敏原Der p 37,并通过动物实验证实了重组Der p 37蛋白可诱导过敏性哮喘,Der p 37蛋白的致敏机制除了与IL-4和Th2相关以外还与IL-17和Th17相关,表明Der p 37是一种新的尘螨次要过敏原。