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目的：肥胖是由特定的生化因子引起的一系列进食调控和能量代谢紊乱的疾病，发病过程非常复杂。针刺研究已经证实针刺机体某些腧穴后，在经络系统产生特异的传导信号，后者对机体各个系统，特别是神经内分泌系统有着广泛的影响。本实验依据经络理论，通过动物实验来观察电针对下丘脑性肥胖大鼠血清leptin及相关因素的影响，并探讨其机制，为临床防治肥胖提供一定的理论依据。方法：用颈部皮下注射15%L-谷氨酸钠(MSG)生理盐水溶液法复制下丘脑性肥胖大鼠模型，把肥胖大鼠随机分成模型组、电针组和曲美组，每组20只；20只正常大鼠为空白对照组(简称“空白组”)。实验时，电针组取“后三里”、“中脘”、“三阴交”、“关元”等穴，给予电针刺激，每日一次，每次15min；曲美组采用曲美胶囊(SHC)混悬液灌胃，每日一次；同时，给予空白组、模型组、曲美组与电针组相同的固定，每日一次；此外不施加任何干预措施。28天后，测大鼠体重、体长，并计算其Lee’s指数。股动脉取血处死，分取左肾周围脂肪组织和下丘脑组织。脂肪组织称重后用10%甲醛溶液固定，石蜡包埋，组织切片，HE染色，光镜下观察并分析肥胖大鼠脂肪细胞大小和个数的变化；把分离的下丘脑组织制成匀浆，用放免法测大鼠下丘脑leptin和神经肽Y(NPY)的含量；用半自动生化仪测定大鼠血中高密度<WP=4>脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)的含量；用放免法测血清胰岛素(Insulin)、血糖(Glucose)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、leptin和NPY的含量。通过对它们的分析，从内分泌角度，观察电针刺激对肥胖大鼠减肥降脂之疗效，并探讨其机制。结果：1 电针对肥胖大鼠体重和Lee’s指数的影响1.1电针对肥胖大鼠体重的影响 经电针和SHC干预后，电针组(190.85±31.62)和曲美组(210.80±33.71)大鼠的体重均明显低于模型组(254.91±51.93)(P<0.01或P<0.05)，但两组之间无明显差异(P>.05)。1.2电针对肥胖大鼠Lee’s的影响模型组大鼠Lee’s指数(354.99±11.66)较空白组(310.08±7.62)明显升高(P<0.05)；干预后，电针组(307.09±7.29)明显低于模型组(P<0.01)，曲美组(326.69±12.07)亦明显降低(P<0.05)，但电针组优于曲美组(P<0.01)。2 电针对肥胖大鼠脂代谢的调节2.1电针对肥胖大鼠血清CHO和TG的影响模型组大鼠血清CHO(3.02±0.34)和TG(2.31±0.27)较空白组(1.45±0.24、0.42±0.09)均明显升高(P<0.01)；干预后，和模型组相比，电针组(2.22±0.20、0.91±0.13)和曲美组(2.30±0.26、1.58±0.27)均明显降低(P<0.01)，且电针组优于曲美组(P<0.01)。2.2电针对肥胖大鼠血清HDL-C的影响模型组(1.62±0.32)大鼠血清HDL-C低于空白组(2.14<WP=5>±0.28)(P<0.01)；干预后，电针组(2.04±0.24)和曲美组(2.20±0.39)大鼠血清HDL-C明显升高(P<0.01)；但两组间无明显差异(P>.05)。2.3电针对肥胖大鼠血清LDL-C的影响模型组(0.90±0.13)大鼠血清LDL-C高于空白组(0.62±0.11)(P<0.01)；干预后，电针组(0.62±0.18)和曲美组(0.50±0.10)大鼠血清LDL-C均明显降低(P<0.01)；但曲美组优于电针组(P<0.01)。2.4电针对肥胖大鼠血浆LPL含量的影响模型组(0.64±0.19)大鼠LPL含量明显低于空白组(1.18±0.18)(P<0.01)；干预后，电针组(1.48±0.24)较模型组明显升高(P<0.01)，而曲美组(0.71±0.16)无变化(P>.05)，电针组明显优于曲美组(P<0.01)。3 电针对肥胖大鼠血糖、胰岛素含量的影响模型组大鼠血糖(7.01±1.55)、胰岛素(94.56±17.45)水平明显高于空白组(5.37±1.54、53.60±8.62)(P<0.01)；干预后，电针组(5.06±0.78)和曲美组(5.54±1.23)血糖水平均明显降低(P<0.01)，且两组间无差异(P>.05)；电针组(81.34±21.79)和曲美组(68.21±16.39)胰岛素水平也明显降低(P<0.05或P<0.01)，但电针组不如曲美组(P<0.05)。4 电针对肥胖大鼠血清T3、T4的影响和空白组(0.81±0.36、55.88±18.75)相比，模型组大鼠血清T3(1.02±0.29)明显升高(P<0.05)，T4(46.40±17.67)则无明显差异(P>.05)；干预后，电针组T3(0.80±0.31)、T4(33.98±7.59)均明显低于模型组(P<0.05)，曲美组T3(0.74±0.20)、T4(35.62±15.45)水平亦明显降低(P<0.01或P<0.05)，且两<WP=6>组间无明显差异(P>.05)。5 电针对肥胖大鼠血清leptin、NPY的影响模型组大鼠血清leptin(1.82±0.35)、NPY(16.70±2.97)含量较空白组(0.81±0.48、7.60±1.17)均明显升高(P<0.01)；干预后，电针组大鼠血清leptin(0.68±0.24)、NPY(8.66±2.00)含量明显低于模型组(P<0.01)，曲美组leptin(1.32±0.54)的含量明显低于模型组(P<0.01)，但NPY(18.20±3.45)含量无明显变化(P>.05)，电针组优于曲美组(P<0.01)。6 电针对肥胖大鼠下丘脑leptin的影响 模型组(0.23±0.14)大鼠下丘脑leptin的含量明显低于空白组(0.46±0.13)(P<0.01)；干预后，电针组(0.56±0.21)明显升高(P<0.01)，而曲美组(0.16±0.09)无明显变化(P>.05)；且电针组优于曲美组(P<0.01)。7 电针对肥胖大鼠下丘脑NPY的影响模型组(81.87±15.07)大鼠下丘脑中NPY含量高于空白组(61.31±2