【摘 要】
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狂犬病是由狂犬病病毒（rabiesvirus,RABV）感染中枢神经系统而引起的一种对人致死的人兽共患病。RABV如何与神经细胞膜表面的受体相互作用,通过受体介导的内吞途径进入细胞从而引起狂犬病的具体机制仍然不清楚。在本研究中,我们鉴定了一个新的RABV受体,RABV可以利用该受体感染神经细胞。我们发现GPCR家族成员代谢型谷氨酸受体2（mGluR2）可以通过与RABV G蛋白直接相互作用介导RA
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狂犬病是由狂犬病病毒（rabiesvirus,RABV）感染中枢神经系统而引起的一种对人致死的人兽共患病。RABV如何与神经细胞膜表面的受体相互作用,通过受体介导的内吞途径进入细胞从而引起狂犬病的具体机制仍然不清楚。在本研究中,我们鉴定了一个新的RABV受体,RABV可以利用该受体感染神经细胞。我们发现GPCR家族成员代谢型谷氨酸受体2（mGluR2）可以通过与RABV G蛋白直接相互作用介导RABV入侵宿主细胞,并且该分子主要在中枢神经系统大量表达。mGluR2敲低的细胞可显著的抑制RABV感染。mGluR2特异性抗体可以显著抑制RABV感染细胞。此外,mGluR2胞外区的可溶性蛋白,无论体内还是体内均可以有效的抑制RABV的感染。我们进一步的发现mGluR2和RABV一起内吞进入细胞并且一起转运至早期内吞体和晚期内吞体。鉴于体外结果中mGluR2的重要性,我们构建了 mGluR2基因敲除的小鼠,攻毒实验表明,体内敲除mGluR2后可以显著抑制RABV的感染,提高感染小鼠的存活率。我们的结果表明mGluR2是RABV一个功能性的新的入侵受体。我们的发现有助于研究和理解狂犬病的神经发病机制。
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