背景:树突是神经元传入信号的主要接收者,树突发育异常会导致多种神经系统疾病,如自闭症等。Celsr2是钙粘蛋白家族中的非典型性钙粘蛋白,除了其经典的调控事件外,Celsr2还可能参与树突发育的调控,阐明其调控方式和机制对相关疾病发病机理的探究具有重要意义。目的:探究非典型钙粘蛋白Celsr2对体外培养的小鼠海马神经元的树突发育的调控作用及其机制。方法:本研究使用Celsr2^-/-的全敲除小鼠,在胚胎17.5天时取胎鼠的海马神经元进行体外培养,分析海马神经元在体外的树突的长度与分支数目;用活细胞工作站对细胞进行长时程拍摄来探究Celsr2对神经元动态生长的影响;构建Celsr2::HA小鼠研究Celsr2的表达位置。利用体外细胞转染技术和免疫组化染色研究Celsr2对树突棘发育及突触形成的作用。成果:本研究发现,Celsr2敲除后在体外会造成神经元树突的过度延伸,并通过同时影响树突的伸长与回缩的方式来影响树突的生长。Celsr2在体外不影响树突棘的密度与分型。Celsr2表达于突触前后膜,并且会影响突触蛋白的在突触前后膜的表达与定位,对突触结构的形成具有重要作用。结论:Celsr2在体外调控海马神经元的树突生长并对于突触结构的形成至关重要。