结肠癌作为仅次于肺癌、胃癌和肝癌的第四大人类健康杀手。中国日益西化的生活和饮食习惯，中国人患病率和死亡率都在逐年上升。结肠癌所导致的死亡中，超过八成是由于肿瘤转移所导致。　　肿瘤干细胞在肿瘤的生长、肿瘤的耐药性、肿瘤转移复发等方面有着密切的联系。通过肿瘤干细胞来认识肿瘤的生长规律、耐药性机制、转移的深层原因是当今肿瘤生物学研究的焦点问题。　　我们实验室之前的研究发现，细胞型阮蛋白PrPc可以作为分离和鉴定结肠癌干细胞的新的表面蛋白分子，PrPc+阳性的细胞具有很强的肿瘤增殖和转移能力。而且，PrPc在转移瘤中的表达水平显著的高于原位瘤，这就提示我们PrPc可能对结肠癌的转移有促进作用，而PrPc促进转移转移的分子机制尚不清楚。　　本研究中我们发现，GATA2—一个通常主要参与并维持造血干细胞干性的转录因子，能够显著的提高PrPc的启动子活性。进一步通过构建截短体的方法找到了GATA2与PrPc的结合位点，并通过构建突变体进一步证实。然后在体外通过凝胶迁移实验证实了GATA2与PrPc的结合是具有生物学意义的。通过分子杂交和实时荧光PCR的方法证实GATA2对PrPc具有调控作用，基因过表达、基因敲除、基因敲低等方法进一步验证GATA对PrPc的调控作用。GATA2和PrPc的敲除显著影响细胞的克隆形成能力，且PrPc会影响肿瘤细胞的迁移能力。在组织水平上，发现GATA2与PrPc在结直肠癌组织切片中共表达，二者具有很高的相关性系数。进一步发现，PrPc会影响WNT信号进入细胞，而GATA2可以直接调控EMT相关基因的表达。GATA2和PrPc敲除的细胞，其增殖能力明显降低，PrPc敲除的细胞迁移能力明显减弱。因此我们可以得出一个结论:转录因子GATA2可以转录调控PrPc的表达，可能通过激活Wnt信号通路或是诱导间充质转化，促进了结肠癌的转移。