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目的研究重组纤粘连蛋白(FN)多肽CH50对黑色素瘤B16细胞侵袭能力抑制作用及其机制。方法将不同组别的小鼠黑色素瘤B16细胞用CFSE标记,经尾静脉注射小鼠,分别在6 h和24 h取肺作冰冻切片,观察肿瘤细胞在肺部聚集和对肺组织侵袭情况;接种15天后,解剖小鼠取肺,观察B16细胞在肺表面形成转移结节数量差异;从尾静脉注射CH50多肽表达质粒pCH510,连续两次,于第二次注射后48 h,将B16细胞经尾静脉注射接种小鼠,接种后15天解剖小鼠取肺组织,在解剖显微镜下计数黑色素瘤肺转移结节的数目;RT-PCR法检测经CH50多肽处理后,B16细胞中转移相关基因的表达水平。结果注射细胞6 h肺组织冰冻切片显示,对照组肺组织切片上每高倍视野(×100)荧光结节数为95±10个,且结节较大,呈斑片状,与CH50多肽混合注射的B16细胞(CH50混合组)形成的结节数明显减少(55±5),且荧光强度减弱,体外用CH50多肽处理3天注射的B16细胞(CH50处理组)所形成的结节数减少的幅度虽然较小(65±5),但结节明显减小,呈点状;而注射24 h后,对照组结节数为15±2,CH50混合组为(9±1.5),CH50处理组结节减少更为明显(6±1.3),显示CH50多肽短时间作用于B16细胞,可抑制B16细胞在肺部的聚集能力,而作用较长时间后可以抑制B16细胞对组织的侵袭能力。接种15天后的结果显示,与CH50多肽混合注射和体外用CH50多肽处理过的B16细胞在肺部形成转移病灶的能力被显著抑制。CH50多肽表达质粒pCH510能在体内表达(以肝脏表达为主),并能明显抑制B16细胞在肺部形成转移结节的能力。CH50多肽能够显著抑制B16细胞cdc2、αv、β3、MMP-2、MMP-9等基因的表达。结论CH50多肽在体外、体内作用于小鼠黑色素瘤B16细胞,都能够抑制其在肺组织聚集、侵袭和成瘤的能力。CH50多肽可改变B16细胞转移相关基因的表达,从而使肿瘤细胞的生物学特征发生改变。