目的:为促进棒柄花叶院内制剂的开发利用,本研究以四氯化碳（CCl4）诱导大鼠肝纤维化为研究对象,探讨棒柄花叶水提物对实验性肝纤维化大鼠的防治作用和其抗肝纤维化的可能机制。方法:（1）将60只雄性SD大鼠随机分为六组:正常对照组、模型对照组、秋水仙碱组和棒柄花叶水提物高、中、低三个剂量组。除正常对照组外,其余各组灌胃给予50%CCl4花生油溶液（1ml/kg）,每周2次,连续6周;（2）造模同时,秋水仙碱组灌胃0.2mg/kg的秋水仙碱溶液,高、中、低剂量组分别灌胃4.8g/kg、2.4g/kg、1.2g/kg的棒柄花叶水提物,模型对照组灌胃等体积蒸馏水,1次/d。实验结束后,大鼠禁食不禁水12h,称取体质量,麻醉,腹主动脉采血,摘取肝脏和胸腺组织;（3）计算脏器指数,采用HE和Masson染色观察肝组织的纤维化程度;（4）采用全自动生化分析仪检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TBIL）的含量;（5）酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中透明质酸（HA）、三型胶原（COL-III）、四型胶原（COL-IV）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）的水平;（6）生化试剂盒测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和肝组织中谷胱甘肽（GSH）、羟脯氨酸（HYP）的含量;（7）RT-PCR法检测大鼠肝组织PDGF、FAK、Akt m RNA的表达。结果:（1）棒柄花叶水提物能改善纤维化大鼠肝功能。与正常对照组相比,模型对照组大鼠体质量和胸腺指数明显降低,肝脏指数及肝组织中ALT、AST、ALP、TBIL的含量明显升高（P<0.01）。与模型对照组相比,棒柄花叶水提物给药组能不同程度改善模型对照组大鼠的精神、毛色、活动等一般情况,对其体质量、胸腺指数和肝脏指数有改善的趋势,明显降低模型对照组大鼠肝功能指标ALT、AST、ALP、TBIL的含量（P<0.05或P<0.01）。HE病理染色结果示,棒柄花叶水提物给药组明显改善CCl4所致的肝细胞炎症浸润、脂肪变性和坏死;（2）棒柄花叶水提物能减少纤维化大鼠胶原纤维增生。Masson病理染色结果显示,与正常对照组相比,模型对照组大鼠肝脏汇管区有大量胶原纤维沉积,有大量假小叶形成,肝纤维化指标HA、COL-III、COL-IV、HYP含量明显升高（P<0.05或P<0.01）。与模型对照组相比,棒柄花叶水提物给药组能减轻肝组织胶原沉积、假小叶的形成,降低HA、COL-III、COL-IV、HYP的含量（P<0.05或P<0.01）;（3）棒柄花叶水提物能改善纤维化大鼠炎症反应。检测结果显示,与正常对照组相比,模型对照组大鼠血清中TNF-α、IL-1含量明显升高（P<0.05或P<0.01）。与模型对照组相比,各给药组均能明显降低血清中TNF-α、IL-1含量（P<0.05或P<0.01）;（4）棒柄花叶水提物能改善纤维化大鼠氧化应激反应。与正常对照组比较,模型对照组大鼠肝组织中SOD、GSH含量降低,MDA含量明显升高（P<0.05）。与模型对照组比较,棒柄花叶水提物给药组能明显减少MDA的损伤和提高SOD、GSH的含量（P<0.05）;（5）棒柄花叶水提物对PDGF-FAK/Akt信号通路的影响。PCR结果显示,与正常对照组比较,模型对照组中大鼠肝组织的PDGF、FAK、Akt蛋白表达明显增加（P<0.01）。与模型对照组比较,秋水仙碱组与棒柄花叶水提物给药组均显著降低肝组织PDGF、FAK、Akt蛋白表达水平（P<0.01）。结论:本研究结果表明棒柄花叶水提物对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有明显的保护作用,棒柄花叶水提物能抑制脂质过氧化,提高内源性抗氧化系统,减轻炎症刺激,进而减少胶原的生成及过度沉积,其机制可能与抑制PDGF-FAKK/Akt信号通路有关。