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目的： 腰椎退变性疾病累及人数众多，临床尚无有效控制疾病发展的治疗方法。腰椎退变过程缓慢、参与因素众多，其病因及病理生理过程有许多未知之处。在椎间盘退变后，局部炎症因子升高，目前认为，炎症因子是椎间盘退变关键的因素。在炎症微环境中椎间盘内的细胞和参与修复的细胞生存和功能状态是当前椎间盘研究的热点。本研究的目的是明确炎症因子5-羟色胺(5-HT)、白介素-1β(IL-β)对骨髓基质干细胞(MSCs)和髓核细胞(NPCs)生存、分化的作用及机理。 材料与方法： 骨髓MSCs来自腰椎退变性疾病内固定手术病人椎体。密度梯度离心法分离出单个核细胞，贴壁培养法扩增。在不同血清浓度和成骨诱导条件下培养骨髓MSCs，给与不同浓度的5-HT刺激，在不同时间点倒置显微镜拍摄细胞图片；MTS、WTS-8法检测细胞增殖；AnnexinV、PI双染色，流式细胞术检测细胞凋亡；硝基苯基磷酸二钠盐(pNPP)偶氮法检测碱性磷酸酶活性；茜素红染色、定量检测钙沉积；实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测相关基因表达。 NPCs取自腰椎退变性疾病椎间盘摘除手术病人，用酶消化法获取细胞，贴壁培养法扩增。在不同血清浓度和氧分压条件下培养NPCs，给与不同浓度的IL-1β进行刺激，在不同时间点WTS-8法检测细胞增殖；蛋白抑制剂进行信号通路抑制；实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测相关基因表达。 结果和讨论： 5-HT在无血清和10％血清浓度的培养液，无成骨和成骨诱导的条件下能抑制骨髓MSCs的增殖，促进细胞凋亡。5-HT能促进骨髓MSCs成骨分化的启动，但抑制终末分化，对钙沉积无明显的影响。5-HT能改变骨髓MSCs细胞周期、凋亡、成骨分化等相关基因的表达，这从基因表达的水平可以解释实验所观察的现象。 IL-1β在无血清和0.3％血清浓度、常氧和低氧的条件下能刺激NPCs增殖，PI3K/Akt、MAPK/p38、MAPK/JNK信号通路参与了IL-1β促细胞增殖的作用。IL-1β能改变NPCs周期、凋亡相关基因的表达，这从基因表达的水平可以解释实验所观察的现象。 结论和展望： 5-HT能抑制骨髓MSCs的增殖，改变成骨分化的进程；IL-1β在低氧和低营养情况下能刺激NPCs的增殖。研究增加我们对这两种炎症因子作用于退变椎间盘细胞和有修复功能的干细胞的认识，有必要开展进一步的研究了解它们作用的分子机理和调控。