论文部分内容阅读
目的:本研究从迎香穴穴位埋线对大鼠鼻腔黏膜上皮细胞的树突状细胞与AR的发病机制出发,建立AR大鼠模型,分组进行迎香穴穴位埋线、假埋线以及丙酸氟替卡松干预,干预后进行行为学评分测定,并提取所有大鼠的鼻黏膜和股动脉血清。检测鼻黏膜组织的病理情况,Western blot分析CD80、CD86的表达情况,通过ELISA检测血清中s Ig E、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10和IL-12细胞因子的分泌水平,探讨迎香穴穴位埋线通过作用于DC而调节Th1/Th2的平衡,调节鼻腔黏膜的高反应状态,从而达到缓解和治疗AR目的。方法:采购40只健康的SD大鼠,随机分为A组空白组、B组AR模型组、C组丙酸氟替卡松组、D组穴位埋线组、E组假埋线组,每组8只。除空白组以外的所有大鼠均用卵清蛋白联合氢氧化铝造模法制作AR大鼠模型。模型成功制作后,AR模型组和空白组不予干预;丙酸氟替卡松组以丙酸氟替卡松滴鼻,每日1次,共2周;穴位埋线组迎香穴埋线,每周1次,连续2周;假埋线组行埋线假动作,不埋线,每周1次,连续2周。观察并记录各组大鼠相关行为学进行打分,通过ELISA检测血清中s Ig E、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10和IL-12细胞因子的分泌水平,HE染色检测鼻黏膜组织的病理情况,Western blot分析各组大鼠鼻黏膜组织CD80、CD86蛋白表达情况,最后对所有结果进行统计分析。结果:1.各组大鼠AR相关行为学评分结果:与A组相比,B组、E组行为学评分评分明显升高,具有统计学意义(P<0.05);和B组、E组相比,C组和D组评分都明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),并且组间无明显差异(P>0.05)。2.光镜下各组大鼠鼻黏膜组织HE染色显示:B组、E组鼻黏膜纤毛排列杂乱,倒伏、甚至脱落,出现较多淋巴细胞和嗜酸性粒细胞,黏膜下腺体增生明显。与B组相比,C组和E组炎症反应较轻。3.ELISA检测血清s Ig E结果显示:A组与C组差异不显著(P>0.05),但是分别与B、D和E组都有显著差异(P<0.05);B组与E组差异不显著(P>0.05);C组与D组差异不显著(P>0.05)。4.ELISA检测血清中IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10和IL-12细胞因子水平:A组与C组、B组与E组、C组与D组、A组与D组(不包括IL-10)都是两组之间差异不显著(P>0.05),A组分别与B组和E组存在差异(P<0.05),IL-10中A组与D组存在差异(P<0.05)。5.Western blot分析大鼠鼻黏膜组织CD80、CD86蛋白表达情况:A组空白对照组与C组丙酸氟替卡松治疗组以及D组穴位埋线组聚类为同一子集,差异不显著(P>0.05);B组AR模型组与E组假埋线组聚类为同一子集,差异不显著(P>0.05)。其余各组之间差异显著。结论:1.迎香穴穴位埋线能明显改善AR大鼠相关症状,降低血清s Ig E,减轻鼻黏膜的炎性反应,且和丙酸氟替卡松治疗相比无明显统计学差异(P>0.05)。2.迎香穴穴位埋线可以降低AR大鼠的CD80、CD86蛋白的表达水平,降低s Ig E和IL-4、IL-5、IL-6水平,提高IL-2、IL-10和IL-12的水平,使机体失衡的Th1/Th2状态得到纠正,最终缓解AR的临床症状,达到治疗的目的。