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目的通过对缺血再灌注和缺血预处理后大鼠沉默信息调节因子1(SIRT1)表达变化、乙酰化核转录因子-κB(NF-κB)程度、核转录因子-κB亚基P65及其下游炎症因子的表达改变，探讨SIRT1去乙酰化NF-κB在心肌缺血预处理减轻心肌炎症反应中的机制。方法雄性SD大鼠60只，采用随机数字表法，将其随机分为5组(n=12)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)、缺血再灌注+SIRT1抑制剂组(I/R+ex527组)、缺血预处理+SIRT1抑制剂组(IPC+ex527组)。通过结扎及松开冠状动脉左前降支建立在体大鼠缺血预处理及缺血再灌注模型，分别于缺血前及再灌注120min监测血流动力学，分光光度法测定心肌组织中LDH和CK-MB含量，ELISA法测血清炎症因子TNF-α、IL-6水平，Western蛋白印迹检测SIRT1蛋白含量和NF-κB p65亚基乙酰化水平。结果(1)血流动力学监测：各组大鼠体重、年龄相近，缺血前血流动力学指标差异无统计学意义(P>0.05)。与S组相比，I/R组再灌注120min LVSP、+dp/dtmax降低，LVEDP、-dp/dtmax升高(P<0.05)。与I/R组相比，IPC组再灌注120minLVSP、+dp/dtmax升高，LVEDP、-dp/dtmax降低(P<0.05)。与IPC组相比，I/R+ex527组和IPC+ex527组再灌注120min LVSP、+dp/dtmax降低，LVEDP、-dp/dtmax升高(P<0.05)。(2)心肌酶谱改变：与S组相比，I/R组再灌注120min LDH和CK-MB升高(P<0.05)。与I/R组相比，IPC组再灌注120min LDH和CK-MB降低(P<0.05)。与IPC组相比，I/R+ex527组和IPC+ex527组再灌注120min LDH和CK-MB升高(P<0.05)。(3)血清炎症因子含量改变：与S组相比，I/R组血清中IL-6、TNF-α均升高(P<0.05)；与I/R组相比，IPC组血清中TNF-α、IL-6均明显降低(P<0.05)；与IPC组相比，IPC+ex527组与I/R+ex527组血清中IL-6、TNF-α均显著升高(P<0.05)。(4)各组心肌组织中SIRT1含量比较：与S组相比，I/R组SIRT1含量明显降低(P<0.05)，IPC组SIRT1含量无明显改变(P>0.05)；与I/R组相比，IPC组SIRT1含量显著升高(P<0.05)，I/R+ex527组SIRT1含量无显著差异(P>0.05)；与IPC组相比，IPC+ex527组SIRT1含量无明显差异(P>0.05)。(5)各组心肌组织中乙酰化p65的比较：与S组相比，I/R组乙酰化p65明显升高(P<0.05)。与I/R组相比，IPC组乙酰化p65显著降低(P<0.05)。与IPC组相比，I/R+ex527组与IPC+ex527组乙酰化p65均显著升高(P<0.05)。结论(1)缺血预处理能够有效减轻缺血再灌注损伤。其保护机制可能和其减轻缺血再灌注过程中的炎性反应相关。(2)SIRT1在缺血预处理中发挥保护作用，其机制可能和SIRT1蛋白通过使炎症中心NF-κB中一个相当重要的亚基p65亚基中310为位点的赖氨酸去乙酰化抑制整个NF-κB从而抑制其主导的炎症反应相关。