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目的:探讨2,2’,4,4’,5,5’–六氯联苯(2,2′,4,4′,5,5′-hexachlorobiphenyl,PCB153)的促骨关节炎(osteoarthritis,OA)效应,以及可能的作用机制是否涉及PI3K/Akt/NF-κB信号通路,为阐明环境污染物对OA发病的影响及作用机制提供实验依据。方法:SW1353细胞系购置于中国科学院上海生科院细胞资源中心。使用DMEM培养基、37℃、5%CO2、饱和湿度培养箱进行培养,并使用PCB153及PI3K抑制剂LY294002进行处理。CCK-8法检测不同浓度PCB153(0～50μM)对SW1353细胞增殖活力的影响;免疫组织化学染色法检测细胞中MMP13、Ⅱ型胶原的表达水平;Western blot法检测MMP13、p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-NF-κB的蛋白表达水平;免疫荧光法检测细胞中MMP13、p-Akt、p-NF-κB的表达水平。结果:1、不同浓度PCB153对SW1353细胞增殖活力的影响与空白对照组相比,DMSO对细胞增殖活力无明显影响(P>0.05);与control组相比,PCB153(40～50μM)可明显降低细胞的增殖活力,差异有统计学意义(P<0.05)。2、PCB153对SW1353细胞中MMP13表达水平的影响与control组相比,20、30μM PCB153处理可浓度依赖性增加MMP13的表达(P<0.05)。3、PCB153对SW1353细胞中Ⅱ型胶原表达水平的影响与control组相比,20、30μM PCB153处理可浓度依赖性地降低Ⅱ型胶原的表达(P<0.05)。4、不同浓度PCB153处理对SW1353细胞中p-Akt表达影响的时间-效应关系与control组相比,不同时间点PCB153处理可导致p-Akt表达水平发生变化,且于PCB153处理细胞0.25 h时p-Akt的蛋白表达量升高最为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。5、PCB153处理对SW1353细胞中PI3K/Akt及NF-κB信号通路的影响不同浓度PCB153处理可激活SW1353细胞中PI3K/Akt及NF-κB信号通路,p-PI3K、p-Akt、p-NF-κB的蛋白表达量均增多,且呈浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05);但不同浓度PCB153处理对PI3K、Akt的蛋白表达水平无明显影响,差异无统计学意义(P>0.05)。6、LY294002预处理后,PCB153处理对SW1353细胞中NF-κB信号通路的影响(1)与单纯PCB153处理组相比,LY294002预处理之后可显著抑制PI3K/Akt信号通路的表达,p-PI3K、p-Akt的表达量均显著下降(P<0.05);但各组中PI3K、Akt的表达量均无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与单纯PCB153处理组相比,LY294002预处理可显著抑制p-NF-κB的表达(P<0.05)。结论:1、一定浓度的PCB153可以在体外促进SW1353软骨细胞退变;2、PCB153的促OA作用涉及PI3K/Akt/NF-κB信号通路。