【摘 要】
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心血管疾病是世界上最常见的死亡原因之一。治疗心血管疾病的关键是如何预防或逆转不良心室重塑导致的心力衰竭。哺乳动物心肌细胞被认为是永久细胞,不具有增殖能力。因此,成年哺乳动物应对各种刺激的心室重塑方式以心肌细胞肥大和心肌纤维化为主。然而,最近的研究表明,乳鼠心脏应对物理性和缺血性损伤时心肌细胞大量增殖。临床工作中,经常观测到心室压力/容积超负荷的患儿存在心室肥厚,因此,压力/容量超负荷所导致的心室肥
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心血管疾病是世界上最常见的死亡原因之一。治疗心血管疾病的关键是如何预防或逆转不良心室重塑导致的心力衰竭。哺乳动物心肌细胞被认为是永久细胞,不具有增殖能力。因此,成年哺乳动物应对各种刺激的心室重塑方式以心肌细胞肥大和心肌纤维化为主。然而,最近的研究表明,乳鼠心脏应对物理性和缺血性损伤时心肌细胞大量增殖。临床工作中,经常观测到心室压力/容积超负荷的患儿存在心室肥厚,因此,压力/容量超负荷所导致的心室肥厚是否类似于乳鼠心尖切除和心肌梗死模型也伴有大量心肌细胞增殖,亦或是类似于成年哺乳动物心室重塑方式以心肌细胞肥大、心肌纤维化为特征需要深入研究。针对这一难题,本课题的核心目的是探究新生哺乳动物压力/容量超负荷所导致心室肥厚的心室重塑方式。围绕这一核心目的,我们从尝试构建乳鼠右心室压力/容积超负荷模型开始,通过缩窄出生6小时内乳鼠肺动脉,致使右心室后负荷增加,进而导致右心室肥厚。最后我们对动物术后不同时间的心肌细胞增殖、肥大、凋亡及心肌纤维化进行检测以明确乳鼠心室压力/容积超负荷所致心室肥厚的心肌重塑方式。结果显示,新生乳鼠肺动脉缩窄所导致的右心肥厚以心肌细胞大量增殖和心肌细胞肥大为特征,但不伴有心肌纤维化和心肌细胞凋亡增加。
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