木材作为木结构房梁、桥面等在实际使用过程中,受到外部载荷作用时通常会发生弯曲和受拉破坏。因此研究顺纹拉伸和弯曲作用下的木材破坏对其力学性质研究和实际使用都具有重要意义。此外,木材破坏过程主要包括初始裂纹的萌生及裂纹扩展过程,其中易产生初始裂纹的部位称之为木材破坏过程中的弱相结构。为了深入探讨顺纹拉伸和弯曲作用下木材破坏过程中的弱相结构及裂纹扩展规律,本研究以马尾松为例,在不考虑木材内部节子和斜纹理等宏观天然缺陷的前提下,通过原位监测技术揭示了顺纹拉伸和弯曲作用下无疵小试样木材的起始破坏位置及裂纹扩展规律,精准定位了木材破坏过程中弱相结构;通过显微分析方法揭示了顺纹拉伸以及弯曲剪切应力作用下细胞壁破坏过程中的裂纹萌生及扩展规律,明确了不同破坏断面的细胞破坏类型;系统分析了早晚材管胞间力学性质差异、交叉区域管胞与射线间力学性质差异对木材结构破坏过程中的弱相结构及裂纹扩展的影响机制;阐明了细胞壁主要化学组分变形机制以及壁层间的应力传递规律对细胞壁结构破坏的影响机理,主要研究结论归纳如下:1)顺纹拉伸作用下木材破坏过程中的起始位置或弱相结构为早材交叉场区域管胞,并且交叉场区域管胞发生垂直于纹理的横断,裂纹萌生在半具缘纹孔附近的细胞壁S2层。对于早材试样,破坏过程呈现脆性断裂,管胞的主要破坏类型为垂直纹理的横断,并且起始裂纹发生在S2层,随后沿S1/S2界面扩展。对于早晚材试样,晚材管胞会迫使裂纹发生偏转,沿生长轮边界靠近早材一侧纵向扩展,并且裂纹在晚材内部横向与纵向交替扩展,破坏断面呈现锯齿状。在细胞壁尺度上,裂纹横向扩展导致管胞发生垂直纹理的横断;裂纹在木材内部纵向扩展导致早材管胞发生平行于纹理的横断,而晚材管胞之间沿复合胞间层（CML）/S1界面脱粘。2)顺纹弯曲作用下木材破坏过程中的起始位置或弱相结构为试样受拉部位最外侧的交叉场区域管胞,并且交叉场区域管胞发生垂直纹理的横断,裂纹萌生在半具缘纹孔附近的细胞壁S2层。弦向加载顺纹弯曲作用下,木材破坏断面主要表现为锯齿状。对受拉一侧,管胞主要受到顺纹拉伸和LR面内剪切应力,裂纹在木材内部纵向扩展导致晚材管胞之间沿S1/S2界面脱粘,而早材管胞发生平行于纹理的横断;对于中性层位置,管胞主要受到LR面内剪切作用,晚材管胞之间沿S1/S2界面脱粘,而早材管胞发生平行于纹理的横断。径向加载弯曲作用下,木材破坏断面主要表现为锯齿状和横断。对于受拉一侧,管胞主要受到顺纹拉伸和LT面内剪切作用,受拉最外侧的晚材管胞主要发生平行于纹理的横断和沿S1/S2界面之间脱粘,而受拉部位的早材管胞主要发生垂直纹理的横断,并且管胞之间沿S1/S2界面脱粘;对中性层的早材管胞,细胞壁主要发生弯曲破坏。3)顺纹拉伸时早材部位的顺纹拉伸应变和横向收缩应变大于晚材,纵向应变集中发生在早材交叉场区域,并且生长轮边界作为早晚材横向应变差异的力学界面。此外,木材顺纹拉伸受力时射线细胞与相邻的管胞并联顺纹拉伸,其中射线细胞主要变形是胞间层的横向拉伸变形,而相邻管胞主要发生顺纹拉伸变形。射线细胞胞间层的压痕模量为8.84 GPa,小于纵向管胞S2层的纵向压痕模量（22.16 GPa）,因此射线细胞胞间层沿木材纵向的拉伸应变能力大于交叉区域管胞沿木材顺纹拉伸应变能力,其结果表明随着顺纹拉伸应变增加应力会出现再分配现象,交叉场管胞承担了较大的顺纹拉伸应力;最后,交叉区域管胞次生壁上较大的纹孔结构易导致纹孔附近的细胞壁产生应力集中。以上均导致顺纹拉伸与弯曲作用时受拉伸的交叉区域管胞成为最先产生应力集中和破坏结构,即木材破坏过程中的弱相结构。4)在细胞壁结构尺度上,复合胞间层到次生壁S2层,其纵向压痕模量从8.19 GPa增加到24.79 GPa,其结果表明管胞受到纵向拉应力时,CML层较大的屈服变形能力会导致应力再分配到次生壁层。静态拉伸和动态傅里叶变换红外光谱结果表明:顺纹拉伸时细胞壁内变形主要包括纤维素分子链纵向拉伸变形以及沿基体界面之间的剪切滑移变形,并且随微纤丝角增大纵向拉伸变形减小而剪切滑移增大。因此与次生壁S2层相比,管胞顺纹拉伸时S1或S3层内纤维素与基体材料之间发生较大的剪切滑移,使S1或S3壁层产生较大的屈服变形,将应力再一次分配到次生壁S2层。以上壁层间的应力传递规律证实了管胞受到顺纹拉伸应力时细胞壁S2层易产生应力集中,而初始裂纹通常发生在纹孔附近的细胞壁S2层或S2层中壁层厚度差异较大的位置。此外,管胞受到LR或LT面内剪切应力作用时,CML层较大的屈服变形以及不同次生壁层的剪切模量差异也会导致管胞S1/S2界面易产生应力集中。