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目的研究维生素D受体（VDR）基因rs11568820、rs1544410位点单核苷酸多态性及血清25-羟维生素D3[25-(OH)-D3]水平与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的相关性。
方法①选择2014年11月-2015年2月青岛大学附属医院就诊的孕妇，260例GDM为病例组，368例正常对照，实时荧光定量PCR技术进行基因分型；②检测25-(OH)-D3、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素(FINS)。计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），比较不同基因型孕妇HOMA-IR；比较病例组及对照组所有检测指标，对病例组25-(OH)-D3与HOMA-IR进行相关分析。
结果①VDRrs11568820位点基因型(AA\AG\GG)和等位基因(A\G)分布在病例组和对照组之间存在显著差异，基因型（χ2=9.370，P=0.009）；等位基因（χ2=8.704，95%CI（1.121-1.763），P=0.003）。VDRrs1544410位点不存在上述差异，基因型(χ2=1.430，P=0.489)；等位基因（χ2=0.600，95%CI（0.588-1.980），P=0.807）；②VDRrs11568820位点AA基因型孕妇与AG、GG基因型孕妇的HOMA-IR值相比较，差异均有统计学意义（F=9.15,P=0.000）；③病例组25-（OH）D3水平低于对照组（t=13.105，P=0.000），且维生素D缺乏程度更严重（χ2=18.442，95%CI（1.488-2.930），P=0.000），病例组FBG、FINS高于对照组（t=14.109,P=0.000；t=27.709,P=0.000）。病例组HOMA-IR值高于对照组（t=14.852,P=0.000），且25-（OH）D3与HOMA-IR呈负相关（r=-0.790，t=20.777，P=0.000）。
结论①VDR基因rs11568820位点基因多态性与妊娠期胰岛素抵抗相关，AA基因型孕妇可能更易患妊娠期糖尿病；②发生妊娠期糖尿病孕妇的HOMA-IR值随血清25-（OH）D3降低而升高，低25-（OH）D3水平可能引起妊娠期胰岛素抵抗。
方法①选择2014年11月-2015年2月青岛大学附属医院就诊的孕妇，260例GDM为病例组，368例正常对照，实时荧光定量PCR技术进行基因分型；②检测25-(OH)-D3、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素(FINS)。计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），比较不同基因型孕妇HOMA-IR；比较病例组及对照组所有检测指标，对病例组25-(OH)-D3与HOMA-IR进行相关分析。
结果①VDRrs11568820位点基因型(AA\AG\GG)和等位基因(A\G)分布在病例组和对照组之间存在显著差异，基因型（χ2=9.370，P=0.009）；等位基因（χ2=8.704，95%CI（1.121-1.763），P=0.003）。VDRrs1544410位点不存在上述差异，基因型(χ2=1.430，P=0.489)；等位基因（χ2=0.600，95%CI（0.588-1.980），P=0.807）；②VDRrs11568820位点AA基因型孕妇与AG、GG基因型孕妇的HOMA-IR值相比较，差异均有统计学意义（F=9.15,P=0.000）；③病例组25-（OH）D3水平低于对照组（t=13.105，P=0.000），且维生素D缺乏程度更严重（χ2=18.442，95%CI（1.488-2.930），P=0.000），病例组FBG、FINS高于对照组（t=14.109,P=0.000；t=27.709,P=0.000）。病例组HOMA-IR值高于对照组（t=14.852,P=0.000），且25-（OH）D3与HOMA-IR呈负相关（r=-0.790，t=20.777，P=0.000）。
结论①VDR基因rs11568820位点基因多态性与妊娠期胰岛素抵抗相关，AA基因型孕妇可能更易患妊娠期糖尿病；②发生妊娠期糖尿病孕妇的HOMA-IR值随血清25-（OH）D3降低而升高，低25-（OH）D3水平可能引起妊娠期胰岛素抵抗。