目的:通过转染野生型p53基因(wt-p53)并联合5-氟尿嘧啶(5-FU)作用于人鼻咽癌细胞株CNE1和CNE2,研究二者联合作用对鼻咽癌细胞生长的影响及诱导鼻咽癌细胞凋亡的情况。方法:将克隆有wt-p53的pUHD10-3质粒,通过脂质体(Lipofectamine)介导分别转染CNE1和CNE2细胞,同时,在培养液中加入5-FU,用四甲基偶氮唑(MTT)法分析细胞的生长情况,用RT-PCR法检测转染前后p53基因在CNE2细胞中的表达,用流式细胞仪对CNE2细胞的凋亡情况进行分析。结果:wt-p53转染CNE1细胞后,细胞生长受到抑制,其生长抑制率在第4天可达47.14%,联合应用5-FU后细胞的生长抑制更明显,在第4天的生长抑制率可高达84.74%。同样,CNE2细胞经过转染wt-p53后,生长也受到抑制,生长抑制率在第4天可达45.90%,与5-FU联合作用后生长抑制率更高,在第4天的可高达85.82%。流式细胞仪分析CNE2细胞凋亡的结果为:对照组为14.6%,无脂质体介导的单纯质粒pUHD10-3-p53作用组为20.7%,转染的空质粒pUHD10-3组为25.9%,脂质体介导转染质粒pUHD10-3-p53组为35.2%,5-FU作用组为33.8%,转染质粒pUHD10-3-p53并联合5-FU作用组为53.9%。用RT-PCR法检测发现,经脂质体介导转染外源wt-p53后,CNE2细胞中的p53基因的表达明显增强。结论:wt-p53对鼻咽癌CNE1和CNE2细胞的生长均有抑制作用,联合5-FU后对细胞的生长抑制更明显;wt-p53能诱导CNE2细胞凋亡,联合5-FU后更能促进CNE2细胞的凋亡。