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目的:通过观察龟鹿二仙胶对6月龄去势大鼠活体骨密度、骨骼肌组织AKT蛋白的影响,探讨该方防治骨质疏松的机制。探索龟鹿二仙胶在肌肉-骨骼层面治疗骨质疏松的机制,同时也探索龟鹿二仙胶是否能在这个机制上治疗骨质疏松。方法:(1)动物造模及分组:40只3月龄雌性SD大鼠,常规喂养至6月龄后,随机数字表法分为假手术、模型组、龟鹿二仙胶组、雌激素组,每组10只,除假手术组只切除双侧卵巢周边少量脂肪外,其余三组以切除双侧卵巢的方法建立模型。(2)药物干预:术后1周开始药物干预,假手术组、模型组生理盐水灌胃,龟鹿二仙胶组给予龟鹿二仙胶颗粒剂灌胃,雌激素组给予戊酸雌二醇。每周称一次大鼠体重以及时更改给药剂量。连续干预12周,每天1次。(3)取材和指标检测:末次干预后,24h后在水合氯醛麻醉下,使用双能X线对大鼠进行活体腰椎连同双后肢骨密度检测。以骨密度检测结果来证明骨质疏松模型造模成功。再隔20h后,在戊巴比妥钠麻醉下分离大鼠双侧腓肠肌,左侧腓肠肌放入4%多聚甲醛中保存,右侧放入冻存管并置于液氮中保存用于后续实验室检测。结果:模型组骨密度明显低于假手术组(P<0.05),龟鹿二仙胶和雌激素组高于模型组(P<0.05);龟鹿二仙组和雌激素组无明显差异(P>0.05)。模型组蛋白AKT、p-AKT(Ser473)表达量明显低于假手术组(P<0.05);龟鹿二仙胶组和雌激素组高于模型组(P<0.05);龟鹿二仙组和雌激素组无明显差异(P>0.05)。模型组AKT1 mRNA表达量明显低于假手术组(P<0.05),龟鹿二仙胶组和雌激素组明显高于模型组(P<0.05);龟鹿二仙组和雌激素组无明显差异(P>0.05)。各组总p-AKT(Ser473)/总AKT的比值并没有明显差异。腓肠肌肌腹部形态学:假手术组肌纤维横截面积明显大于模型组,龟鹿二仙胶组和雌激素组大于模型组。龟鹿二仙组和雌激素组无明显差异。结论:1、龟鹿二仙胶对去势大鼠有明显的治疗作用,能改善势大鼠的骨密度,能提高大鼠腓肠肌肌纤维横截面肌。2、龟鹿二仙胶能激活腓肠肌肌细胞中的AKT蛋白,从而抑制骨骼肌细胞的凋亡,并促进骨骼肌细胞的增殖与分化。从本实验所研究的指标上看,龟鹿二仙胶可以从肌肉-骨骼层面治疗骨质疏松。