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目的:急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是重症急性胰腺炎（SAP）常见的并发症,也是早期死亡的重要原因。本研究旨在探究SAP相关ARDS（SAP-ARDS）患者临床特点及早期预测指标。方法:回顾性纳入2000年1月至2020年1月在我院接受治疗的SAP住院患者,采用多因素Logistic分析和受试者工作曲线分析早期预测SAP-ARDS的指标。结果:共纳入313例SAP住院患者,平均年龄为45（14,90）岁,男性占68.7%。其中ARDS患者258例（82.4%）,非ARDS患者55例（17.6%）。ARDS患者的病死率和ICU住院时间均显著高于非ARDS患者（P<0.05）。多因素Logistic分析显示入院时血WBC和hsCRP水平升高是SAP-ARDS的独立危险因素。对于早期预测中重度ARDS有价值的指标是:入院时血WBC水平（OR4.52,95%CI:1.64-12.4）及 hsCRP 水平（OR 3.69,95%CI:1.29-10.48）。有助于早期预测需气管插管的指标是:入院24hAPACHEII、BISAP、CTSI、SOFA、qSOFA评分,其ROC曲线下面积分别为0.739、0.705、0.753、0.737和0.663,最佳阈值分别为APACHE Ⅱ≥14、BIAAP≥3、CTSI≥5、SOFA≥7、qSOFA≥2,敏感性和特异性分别为 58.8%和 81.4%、79.4%和 60.0%、73.5%和 67.1%、38.2%和 98.6%、45.5%和 83.3%。结论:入院时血WBC和hsCRP水平升高是SAP-ARDS的独立危险因素。入院24h APACHE II评分≥14、BISAP评分≥3、CTSI评分≥5、SOFA评分≥7或qSOFA评分≥2,提示SAP患者接受气管插管的风险较高。目的:急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性胰腺炎（AP）患者早期死亡的主要原因,但其发病机制目前尚未完全阐明。本研究旨在初步探索肠道菌群及其代谢产物丁酸参与调控AP相关ARDS（AP-ARDS）的机制。方法:1.临床部分:收集2018年6月至2019年5月就诊于北京协和医院AP患者及同时期健康对照者的临床资料、外周血及直肠拭子标本,分为:①健康对照组;②ARDS组;③非ARDS组。外周血采用气相色谱法检测短链脂肪酸浓度;直肠拭子采用16S rRNA测序检测肠道菌群变化,比较三组之间的差异。2.基础部分:将雄性C57BL/6小鼠分为假手术组、AP组、丁酸200mg/kg干预组、丁酸500mg/kg干预组和VSL#3干预组。每组分别予以蒸馏水、蒸馏水、丁酸200mg/kg、丁酸500mg/kg、VSL#3提前灌胃7天。除假手术组外,其他组通过5%牛磺胆酸钠逆行胰管注射构建AP小鼠模型。造模24h后处死,收集胰腺、肺、结肠标本。通过组织病理切片苏木精-伊红染色评估病理损伤。应用免疫组织化学染色、蛋白电泳、酶联免疫吸附法、实时荧光定量聚合酶链反应等方法评估结肠机械屏障、胰腺及肺炎症因子水平、肺组织高迁移率族蛋白1及NF-κB表达情况。采用流式细胞术检测胰腺及肺组织中性粒细胞和巨噬细胞比例。结果:1.临床部分:共入组20例健康对照,19例AP-ARDS及41例AP-非ARDS受试者。平均年龄分别为 32（29,46）,45（26,79）及 43（22,79）岁,P=0.085;男性分别为 11 例（55%）,13 例（68.4%）及 18 例（43.9%）,P=0.077。ARDS 组系统并发症、入ICU率、ICU住院时间及总住院时间均显著高于非ARDS组患者。肠道菌群16s rRNA测序结果显示:ARDS组患者肠道有害菌肠球菌属、大肠杆菌志贺菌属含量较健康对照者显著增多（P<0.001）;有益菌双歧杆菌属、粪杆菌属含量显著减少（P<0.01）。多种产丁酸菌属如霍氏真杆菌属、布劳特氏菌属、丁酸弧菌属、瘤胃菌科菌属、粪杆菌属、罗斯氏菌属、丁酸梭菌属、梭杆菌属及毛螺菌科菌属较健康对照者均明显减少（P<0.05）。其中梭杆菌属、毛螺菌科菌属NK4A136、毛螺菌科菌属UCG-010较非ARDS组患者显著减少（P<0.05）。ARDS组外周血丁酸含量显著低于健康对照者（P<0.01）。随机森林方法分析显示梭菌属、霍氏真杆菌属、大芬戈尔德菌属、粪杆菌属、瘤胃菌科菌属UCG013可作为AP-ARDS的潜在肠道菌群标志物。2.基础部分:（1）AP组小鼠胰腺及肺组织损伤病理评分、外周血淀粉酶、脂肪酶水平显著高于假手术组;胰腺及肺组织IL-1、IL-8、TNF-α水平及中性粒细胞比例显著高于假手术组。AP组小鼠胰腺及肺组织巨噬细胞比例明显升高,肺M2型巨噬细胞明显降低。肺NF-κB蛋白表达较假手术组显著增加。AP组小鼠结肠屏障功能受损,结肠ZO-1 mRNA、OccludinmRNA及其蛋白水平显著低于假手术组。（2）丁酸500mg/kg干预组小鼠胰腺中性粒细胞浸润比例较AP组显著减少,胰腺坏死程度无明显变化。胰腺IL-1、IL-8、TNF-α水平较AP组显著降低。丁酸500mg/kg干预组小鼠肺组织水肿、中性粒细胞浸润比例较AP组显著减少,IL-1、IL-8、TNF-α水平亦显著下降。肺组织巨噬细胞比例较AP组显著降低,M2型巨噬细胞比例显著升高。肺组织HMGB1 mRNA及蛋白水平较AP组显著降低,NF-κB蛋白表达显著下降。丁酸500mg/kg干预组小鼠结肠屏障功能较AP组改善,ZO-1 mRNA、Occludin mRNA及其蛋白水平显著高于AP组。丁酸200mg/kg干预组上述改变与AP组相比无明显差异。（3）VSL#3干预组小鼠结肠屏障功能较AP组改善,ZO-1 mRNA、Occludin mRNA及其蛋白水平显著升高。但胰腺炎症及肺损伤病理评分无明显减轻,胰腺及肺IL-1、IL-8、TNF-α水平及中性粒细胞浸润比例较AP组无明显下降,肺HMGB1 mRNA及蛋白水平、NF-kB蛋白水平无显著下降。结论:（1）AP-ARDS患者肠道多种产丁酸的益生菌含量显著降低,外周血丁酸含量较健康对照者显著减少。（2）梭菌属、霍氏真杆菌属、大芬戈尔德菌属、粪杆菌属、瘤胃菌科菌属UCG013可作为AP-ARDS的潜在肠道菌群标志物。（3）大剂量补充外源性丁酸（500mg/kg）通过抑制HGMB1/NF-κB通路,减少炎症因子水平及中性粒细胞浸润,促进巨噬细胞向M2型转化,进而对AP相关肺损伤起到保护作用。（4）大剂量补充外源性丁酸（500mg/kg）及VSL#3可改善AP小鼠的肠道屏障功能,但VSL#3未显示出对AP小鼠胰腺及肺损伤的保护作用。