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[目的] 本研究旨在研究miR-92a在结直肠癌组织和细胞系中的表达水平，探讨其影响肿瘤细胞增殖的生物学功能及其分子调控机制，以期为结直肠癌的分子靶向药物治疗和预后评估提供一定的实验依据。 [方法] 1.采用实时荧光定量PCR技术对8对结直肠癌和癌旁正常组织、4种结肠癌细胞系的miR-92a表达水平进行检测，研究miR-92a在结直肠癌中的表达情况。 2.选择miR-92a表达最低和最高的两株结肠癌细胞系HCT116和SW620，对应瞬时转染miR-92a-3p mimic和miR-92a-3p inhibitor，构建促进miR-92a表达和抑制miR-92a表达的细胞模型。并通过CCK8比色法检测细胞增殖、克隆形成和流式检测细胞周期实验，探讨miR-92a对结直肠癌细胞增殖的影响。 3.运用软件Targetscan6.2对miR-92a的下游靶基因进行预测分析。选择miR-92a可能的调控靶基因KLF4进行研究，采用免疫印迹法检测miR-92a高表达和抑制表达的细胞模型中KLF4的表达水平，探讨miR-92a与KLF4表达的相关性。 4.构建pEZX-MT01-KLF43UTR野生型(WT)及突变型(Mut)双荧光素酶报告质粒，与miR-92a-3p mimic及miR-92a-3p mimic negative control共转染HCT116,探讨miR-92a与KLF43UTR的直接靶向结合作用。 5.采用免疫印迹法检测8例临床结直肠癌组织样本KLF4蛋白表达水平，分析CRC组织miR-92a表达水平与KLF4蛋白表达的关系。 [结果] 1.癌组织(T)中miR-92a的表达水平为（1.294±0.957）fmol/μg total RNA，明显高于配对癌旁正常组织（TAT）(0.045±0.027) fmol/μg total RNA(P＜0.05)，其相对比值T/TAT为31.94±29.717倍;与内镜下取得正常结肠上皮粘膜组织比较，4种人结肠癌细胞系HT29，SW480，SW620和HCT116中miR-92a的表达水平均显著高于正常对照组（P＜0.05）。 2.对HCT116和SW620对应转染miR-92a-3p mimic和miR-92a-3p inhibitor后，HCT116中miR-92a的表达较阴性对照组显著升高，而SW620中miR-92a的表达较阴性对照组显著降低(P＜0.05)。HCT116转染miR-92a-3p mimic后，miR-92a高表达，其细胞增殖活性、克隆形成的数量均明显高于对照组(P＜0.05);SW620转染miR-92a-3p inhibitor后，miR-92a抑制表达，细胞增殖活性、克隆形成的数量均明显少于对照组(P＜0.05)。采用流式检测细胞周期，miR-92a高表达时，S期细胞增多（P＜0.01）;miR-92a表达抑制后，G0/G1期细胞增多，S期细胞减少(P＜0.05)。 3.Targetscan6.2预测显示miR-92a的种子序列与KLF4的3UTR之间存在靶向结合位点。转染miR-92a-3p mimic后，HCT116细胞miR-92a的表达水平显著升高，其KLF4蛋白表达水平下降40.89％;转染miR-92a-3p inhibitor后，SW620细胞miR-92a的表达水平显著下降，其KLF4蛋白表达水平升高52.68％，差异均具有统计学意义(P＜0.05)，miR-92a的表达水平与KLF4的蛋白表达负相关。 4.miR-92a-3p mimic与pEZX-MT01-KLF43UTR野生型或突变型双荧光素酶报告质粒共转染HCT116细胞，与阴性对照比较，上调细胞miR-92a表达能使Firefly荧光素酶活性略有降低，但无统计学意义(P＞0.05)。 5.8例临床结直肠癌组织中miR-92a水平与KLF4蛋白表达之间有一定的负相关趋势，r=-0.136，P=0.748，相关性不显著。 [结论] miR-92a在结直肠癌组织及细胞中高表达，miR-92a高表达能增强结直肠癌细胞增殖活性和克隆形成的能力，并促进细胞周期从G0/G1期向S期转化，发挥促进结直肠癌细胞增殖的生物学功能。结直肠癌细胞中miR-92a的表达水平与KLF4的蛋白表达负相关，但KLF4不是miR-92a的直接作用靶基因，miR-92a可能通过某种途径间接负向调控KLF4的表达。