目的
　　通过建立哮喘大鼠模型，观察“邵氏五针法”对哮喘模型大鼠肺组织中嗜酸性粒细胞凋亡及调控蛋白Fas和Bcl-2蛋白表达的影响，从嗜酸性粒细胞凋亡角度探讨“邵氏五针法”治疗哮喘的作用机制，为“邵氏五针法”治疗哮喘提供科学的依据。
　　方法
　　选用SPF级SD大鼠40只，随机分为空白组、模型组、针刺组、艾灸组，每组10只。用卵蛋白对大鼠进行致敏、激发，建立哮喘模型。造模成功后，对针刺组与艾灸组大鼠“肺俞”(双)、“大椎”、“风门”(双)分别行针刺、艾灸治疗，治疗后激发；模型组按照前面的造模方法造模，造模后，行相同的抓握刺激，不做任何治疗；空白组按照造模方法用生理盐水代替卵蛋白，行抓握刺激，不做任何治疗。末次治疗后，摘取大鼠右肺中叶组织，4%多聚甲醛固定，石蜡包埋，切片待测。HE染色法观察各组大鼠肺组织病理形态学变化，标记嗜酸性粒细胞的组化染色法观察肺组织中嗜酸性粒细胞表达，免疫组化染色法观察肺组织中Fas和Bcl-2蛋白表达，TUNEL法检测肺组织中嗜酸性粒细胞凋亡。
　　结果
　　1各组大鼠行为体征观察
　　空白组大鼠呼吸正常，行动敏捷，毛色光泽；模型组大鼠呼吸急促，喘息，打喷嚏，行动迟缓，毛色干枯少泽；针刺组与艾灸组大鼠行动较敏捷，毛色较有光泽，喘息、喷嚏、呼吸急促等症状较模型组大鼠明显减轻。
　　2各组大鼠肺组织病理形态学观察
　　空白组大鼠肺组织形态结构正常，支气管管腔规则，气道黏膜上的纤毛和细胞排列整齐，支气管及肺间质内未见炎性细胞浸润；模型组大鼠支气管管腔明显缩窄，黏膜上皮损坏脱落，平滑肌及周围血管肥大增厚，支气管及肺间质内有大量炎性细胞浸润；针刺组与艾灸组大鼠支气管管腔轻度缩窄，黏膜上皮轻度脱落，血管轻度增厚，支气管及肺间质内炎性细胞浸润较少。
　　3各组大鼠肺组织EOS浸润比较
　　与空白组相比，模型组大鼠肺组织内EOS计数明显增高，差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型组相比，针刺组与艾灸组大鼠肺组织内EOS计数明显降低，差异均有统计学意义(P＜0.01)；针刺组与艾灸组相比，差异无统计学意义(P＞0.05)。
　　4各组大鼠肺组织EOS凋亡率比较
　　与空白组相比，模型组大鼠肺组织内EOS凋亡率明显降低，差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型组相比，针刺组与艾灸组大鼠肺组织内EOS凋亡率明显增高，差异均有统计学意义(P＜0.01)；针刺组与艾灸组相比，差异无统计学意义(P＞0.05)。
　　5各组大鼠肺组织Fas蛋白表达比较
　　与空白组相比，模型组大鼠肺组织内Fas蛋白表达明显降低，差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型组相比，针刺组与艾灸组大鼠肺组织内Fas蛋白表达明显增高，差异均有统计学意义(P＜0.01)；针刺组与艾灸组相比，差异无统计学意义(P＞0.05)。
　　6各组大鼠肺组织Bcl-2蛋白表达比较
　　与空白组相比，模型组大鼠肺组织内Bcl-2蛋白表达明显增高，差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型组相比，针刺组与艾灸组大鼠肺组织内Bcl-2蛋白表达明显降低，差异均有统计学意义(P＜0.01)；针刺组与艾灸组相比，差异无统计学意义(P＞0.05)。
　　结论
　　1“邵氏五针法”能有效改善哮喘模型大鼠行为体征和肺组织病理形态。
　　2“邵氏五针法”能提高哮喘模型大鼠肺组织中EOS凋亡率，促进EOS凋亡，降低EOS表达。
　　3“邵氏五针法”能上调哮喘模型大鼠肺组织中Fas蛋白表达，下调Bcl-2蛋白表达。
　　4“邵氏五针法”可能是通过提高哮喘模型大鼠肺组织中Fas蛋白和抑制Bcl-2蛋白表达，从而促进EOS凋亡，减轻EOS在气道浸润，控制哮喘炎症反应。