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作为一种新发现的病毒,十足目虹彩病毒1（Decapod iridescent virus 1,DIV1）导致甲壳类动物死亡率可高达100%。但是,有关DIV1的研究大多聚焦于病毒本身,对其感染后对虾体内发生的变化关注较少。基于此,本文以凡纳滨对虾（Litopenaeus vannamei）为研究对象,研究DIV1感染对宿主所产生的影响,以期探讨凡纳滨对虾对DIV1感染产生应答的作用机制。研究结果可为对虾的病害防治提供理论依据。具体研究内容及结果如下:1.通过DIV1对凡纳滨对虾的毒性实验,记录对虾存活情况,通过计算得知DIV1感染凡纳滨对虾48、72、96和156 h时的半致死浓度(lethal concentration50,LC50)分别为4.86×106、5.07×105、2.13×105和2.38×104 copies/μg DNA。2.对感染DIV1前后凡纳滨对虾血细胞进行转录组测序,分析DIV1感染对对虾体内基因表达的影响。测序一共得到168,854个unigenes,平均长度为601 nt,N50长度为807 bp。功能注释结果显示,Nr、KEGG、Swissport和KOG数据库中分别注释了48,135、28,835、53,506和43,824个unigene。通过差异基因比较分析,一共获得1,112个差异表达基因,其中上调基因889个,下调基因223个。KEGG信号通路富集分析,这些差异基因大多数参与到与新陈代谢功能相关的信号通路中。富集差异基因最多的20条信号通路包含果糖和甘露糖代谢（Fructose and mannose metabolism）、糖酵解/糖异生（Glycolysis/Gluconeogenesis）、氨基酸生物合成（Biosynthesis of amino acids）、肌醇磷酸代谢（Inositol phosphate metabolism）和碳代谢（Carbon metabolism）信号通路,差异表达基因磷酸丙糖异构酶（Triosephosphate isomerase,TPI）基因均参与其中,提示Lv TPI基因可能在DIV1感染过程中起到重要作用。3.TPI是糖酵解途径中的重要酶,可以催化3-磷酸甘油醛和磷酸二羟基丙酮之间的相互转化。基于转录组测序结果,通过比对分析发现注释为TPI基因的序列有三种,分别为命名为Lv TPI-Like,Lv TPI-Blike和Lv TPI-Blike1基因。采用RACE-PCR技术克隆获得Lv TPI-Like,Lv TPI-Blike和Lv TPI-Blike1基因的全长c DNA序列并进行分析,结果显示,Lv TPI-Like,Lv TPI-Blike和Lv TPI-Blike1基因分别编码284、267和266个氨基酸。蛋白同源性分析结果显示,Lv TPI-Like与其他物种中同源蛋白的相似度在44.13%-51.50%之间,与斑节对虾Pm TPI相似度最高;Lv TPI-Blike与其他物种中同源蛋白的相似度在59.59%-73.44%之间,与脊尾白虾Ec TPI相似度最高;Lv TPI-Blike1与其他物种中同源蛋白的相似度在58.06%-87.22%之间,与斑节对虾Pm TPI相似度最高。采用荧光定量PCR（q PCR）对不同组织中Lv TPI-Like,Lv TPI-Blike和Lv TPI-Blike1基因的表达量进行检测,结果显示Lv TPI-Like,Lv TPI-Blike和Lv TPI-Blike1基因在凡纳滨对虾体内呈组成型表达,分别在胃、鳃和肝胰脏中表达量最高。4.为了明确TPI基因在凡纳滨对虾受DIV1感染过程中发挥的功能,本研究采用RNAi技术对Lv TPI-Like,Lv TPI-Blike和Lv TPI-Blike1基因进行沉默,结果发现,Lv TPI-Like和Lv TPI-Blike1基因在沉默后均导致凡纳滨对虾大量死亡,48h后存活率分别为50%和17.5%。在Lv TPI-Like和Lv TPI-Blike基因沉默48 h后注射感染DIV1,进行生存分析的结果显示,两组中对虾存活情况与对照组均无显著差异。对对虾体内病毒拷贝数进行检测发现,Lv TPI-Like和Lv TPI-Blike基因沉默组中,对虾血淋巴、肝胰腺、肠道、鳃和肌肉组织中DIV1病毒拷贝数都较对照组有不同程度的降低。可见,Lv TPI-Like和Lv TPI-Blike基因有利于DIV1在凡纳滨对虾体内进行复制。本研究通过对感染DIV1的凡纳滨对虾的血细胞进行转录组测序,筛选出凡纳滨对虾对DIV1应答的相关候选基因,并进一步对其中的Lv TPI-Like,Lv TPI-Blike和Lv TPI-Blike1基因进行克隆和功能研究,证明Lv TPI-Like和Lv TPI-Blike基因可以有效的抑制DIV1在凡纳滨对虾体内的复制,由此进一步证明Lv TPI基因在DIV1侵染宿主的过程中起着重要的作用。