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红树莓富含多酚类、黄酮类、花色苷和SOD等活性物质,这些活性成分能够清除人体中过多的活性氧自由基(ROS),作为天然抗氧化剂,红树莓具有广阔的开发前景。一般体外实验忽略了红树莓经胃肠道消化吸收后的成分变化,为了科学评价红树莓中含有的植物化学物质在人体内的潜在功效,本文探究了经体外模拟胃肠道消化前后其活性成分的变化情况。富含碳水化合物的高温食品中含有大量丙烯酰胺(AA),如油炸和烘焙食品,AA具有较强的神经毒性、遗传毒性、致癌性等,人类摄入过量AA会导致肠道细胞氧化损伤,从而引起一系列肠道疾病。以天然食物作为抗氧化剂,探究其抗氧化机制,已成为一个研究热点。本文利用体外模拟胃肠道消化模型,分别从体外、细胞和分子水平探究了红树莓防护AA诱导的肠道细胞损伤机理。主要结果如下：(1)体外模拟胃肠道消化使红树莓中多酚、黄酮、花色苷和原花青素等活性成分含量发生了变化,和未消化(OR)组分相比,胃消化(PG)组分中多酚、黄酮和花色苷含量有所提高,肠消化(PI)组分中多酚和黄酮成分也显著提高；红树莓三种组分(未消化OR、胃消化PG和肠消化PI)均表现出了较强的抗氧化活性,并呈明显的剂量依赖关系。未消化组分(OR)、胃消化组分(PG)和肠消化组分(PI)三种样品自由基清除率为50%时,所需红树莓样品分别为3.55mg/mL、4.22mg/mL、2.27mg/mL,尤其是PI组分表现出了最高的抗氧化活性。(2)通过MTT实验、动态荧光可视技术和分子探针进一步研究发现,AA(2.5mM)可以使Caco-2细胞内的GSH含量下降,并导致ROS急剧增加。大量的ROS积聚引起Caco-2细胞线粒体膜脂质过氧化,破坏了线粒体膜的完整性,并导致其膜电位下降,同时AA也导致了细胞核损伤,最终致使Caco-2细胞损伤乃至凋亡,而红树莓消化样品中和了Caco-2细胞内的GSH消耗,抑制了线粒体膜电位下降和脂质过氧化,并修复了细胞核损伤,大大减少了细胞内ROS的积聚,从而防护了肠道细胞损伤。(3)通过荧光定量RT-PCR实验,发现红树莓能上调Nrf2-ARE通路调控的HO-1基因和CAT基因表达；通过测定SOD和CAT酶活力,发现红树莓对AA诱导的SOD和CAT酶活下降有显著抑制作用。综上所述,本文的研究结果为科学评价食物的潜在生物利用情况提供了一种新的思路和方法,并探究了红树莓防护肠道细胞损伤机制,从而为开发红树莓天然产品提供了科学依据。