目的:莪术醇(curcumol)来源于姜科植物温莪术(Curcuma wenyujin Y.H.Chen et C.Ling)的干燥根茎，具有抗氧化、抗病毒、抗菌消炎及抗肿瘤作用，然而莪术醇的抗肿瘤的分子机制尚未完全阐明。本文主要研究莪术醇对肝癌细胞中程序性细胞死亡配体1(PD-L1)表达的影响，并揭示其作用机制。
　　方法:通过分子对接实验、荧光素酶报告基因和MTT测定方法检测莪术醇对STAT3或HIF-1α的结合模式、转录活性及细胞活力的影响;通过RT-PCR、蛋白质免疫印迹和免疫荧光法探究莪术醇对STAT3、HIF-1α或PD-L1基因表达及定位的影响;通过EdU、集落形成、流式细胞术、划痕实验、基质胶侵袭实验、小管形成实验和T细胞杀伤实验，探讨莪术醇对肝癌细胞增殖、血管生成和肿瘤杀伤能力的影响;通过裸鼠移植瘤实验和免疫组化实验探讨莪术醇对裸鼠体内肝癌细胞生长的影响。
　　结果:从分子对接实验结果可知，莪术醇与STAT3或HIF-1α之间有良好的结合作用。通过荧光素酶报告基因实验和MTT实验揭示出莪术醇抑制STAT3或HIF-1α的转录活性并不是由细胞毒性引起的。通过蛋白免疫印迹实验发现莪术醇通过调控JAK1、JAK2和Src途径降低p-STAT3(Tyr705)的表达，通过调控mTOR/p70S6K/4E-BP1/eIF4E和MAPKs途径抑制HIF-1α蛋白合成。同时还发现莪术醇通过抑制STAT3和HIF-1α之间的相互作用，从而抑制PD-L1mRNA和蛋白质的表达。此外，研究发现莪术醇通过抑制PD-L1的表达进而抑制肿瘤细胞增殖、血管生成、转移和侵袭，诱导细胞毒性T细胞的活性及其杀死肿瘤细胞的能力。在裸鼠异种移植模型中证实莪术醇可以抑制肿瘤生长。
　　结论:莪术醇抑制肝癌细胞中PD-L1的表达，主要是通过抑制HIF-1α和STAT3信号通路彼此之间的交互作用，从而抑制肿瘤的发生和发展，研究结果为莪术醇的进一步开发提供了理论依据。