目的：新型吸入麻醉药七氟醚的心肌保护机制研究不足是其临床广泛应用的瓶颈。有效降低心肌缺血缺氧损伤是减少心脏手术并发症,提高存活率的重要途径。近年来,许多研究发现七氟醚预处理对心肌缺血再灌注有着重要的保护作用,而心肌缺血缺氧导致的心肌内超氧阴离子过度产生是引起心肌损伤的重要来源。本实验旨在探讨七氟醚对缺血再灌注心肌内超氧阴离子来源心肌环氧化酶(COX-2)的影响。方法：将6-8周龄正常成年小鼠90只采用随机数字表法随机分为3组：对照组(sham组)、缺血再灌注(I/R组)和七氟醚预处理组(SP组)。利用无人工呼吸快速结扎左冠状动脉法建立小鼠心肌缺血再灌注模型,Sham伪手术组,I/R组结扎30min后体外松扎；SP组将2.0%七氟醚三次(15min/次)间隔(15min/次)处理,之后建立缺血再灌注模型。分别于再灌注后6h测定心肌COX-2表达,再灌注后9h测定心肌Caspase3水平,再灌注后24h记录左室舒张压(LeftVentricular End Diastilic Pressure, LVEDP)。结果：与与Sham组比较,I/R组LVEDP升高(p<0.01),与I/R组比较,SP组LVEDP降低,(p<0.01)。与Sham组比较,I/R组Caspase-3水平升高,(2.2±0.5vs9.1±0.5,p<0.01)与I/R组比较,SP组Caspase-3水下下降,(9.1±0.5vs6.2±0.5,P<0.01),SP组与I/R组Caspase-3水平差异有统计学差异。与Sham组比较,I/R组Cox-2表达水平增高；与I/R组比较,SP组Cox-2水平降低。结论：七氟醚预处理可显著改善小鼠心肌缺血再灌注损伤,并且其保护效应的机制可能与抑制COX-2上调,发挥抗心肌细胞凋亡保护机制有关。