饮食结构的西化导致肥胖及其并发症,包括糖尿病,心血管疾病,动脉粥样硬化和非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）的急剧增加,这对全世界的人类健康构成了严重威胁。因此,迫切需要找到预防或治疗肥胖相关慢性代谢疾病的分子靶标。近年来,通过膳食补充食品功能活性组分改善肥胖及其相关并发症已成为食品营养领域内的重要研究方向。亚麻木酚素的主要形式-开环异落叶松酚二葡萄糖苷（Secoisolariciresinol diglucoside,SDG）是一种主要来源于亚麻籽的天然植物化学物质,已被证明在预防肥胖相关代谢性疾病中具有积极作用。然而,仅有少数研究集中在亚麻木酚素调节肥胖及其相关代谢异常的潜在分子机制上。据报道,内质网（Endoplasmic reticulum,ER）和线粒体是调节机体脂质代谢的关键细胞器。内质网是膜脂质和胆固醇合成的重要场所。线粒体作为真核生物氧化代谢的主要场所,在脂肪酸β-氧化中发挥重要的作用。最近的研究表明,在内质网和线粒体之间,Ca2+的异常交换与肥胖过程中胰岛素抵抗和肝脂肪变性的发病机制有关。因此,内质网-线粒体轴可能是预防和治疗肥胖及其相关并发症的重要靶点。基于以上报道,本研究以天然植物化学物质亚麻木酚素为研究对象,通过构建动物模型和细胞模型探究了亚麻木酚素对高热能膳食引起的肥胖相关脂质代谢紊乱的调节作用及其潜在机制。主要研究内容与结果如下:（1）采用高脂高果糖饮食（High-fat and high-fructose diet,HFFD）构建C57BL/6小鼠肥胖模型,并在膳食中添加亚麻木酚素进行干预。通过检测各组小鼠的体重,体脂,血清代谢参数等基础生理指标,探究了膳食摄入亚麻木酚素对HFFD诱导的肥胖小鼠基础代谢的影响。结果显示,亚麻木酚素的摄入减轻了HFFD小鼠体重的增加,改善了HFFD小鼠的葡萄糖耐受不良及胰岛素抵抗,平衡了HFFD小鼠的血清脂肪因子水平及脂质含量。（2）选取肝脏组织与脂肪组织为主要研究对象,通过H&E染色,免疫组织化学染色,q RT-PCR等手段,探究了膳食添加亚麻木酚素对HFFD小鼠脂质代谢异常的调节作用及其潜在机制。结果表明,亚麻木酚素的摄入减轻了HFFD小鼠组织重量占体重比例的增加,降低了HFFD小鼠的肝脏脂质水平,抑制了HFFD小鼠肝脏组织脂滴的积累以及脂肪组织的扩张,并且通过上调脂质氧化相关基因以及下调脂质合成相关基因的表达改善了HFFD小鼠的脂质代谢紊乱。（3）选取肝脏内质网和线粒体为主要研究对象,通过透射电子显微镜（TEM）及q RT-PCR检测等方法,分析了膳食补充亚麻木酚素对HFFD小鼠肝脏内质网和线粒体结构,内质网-线粒体耦连,内质网应激和线粒体功能障碍的影响。结果发现,亚麻木酚素的添加改善了HFFD小鼠肝脏内质网和线粒体结构的异常,减少了HFFD小鼠内质网-线粒体的过度耦连,并通过调节内质网应激相关基因和线粒体功能相关基因减轻了HFFD小鼠的内质网应激和线粒体功能障碍。（4）利用Hep G2细胞构建脂质代谢紊乱细胞模型,采用油红O染色,线粒体膜电位检测（JC-1染色）,钙离子荧光探针检测（Fluo-4 AM和Rhod-2 AM染色）等手段,探究了亚麻木酚素对棕榈酸（PA）诱导的Hep G2细胞脂质代谢紊乱的干预作用及其与内质网-线粒体轴相关的潜在机制。结果表明,亚麻木酚素通过减轻内质网应激-降低钙离子水平-改善线粒体功能障碍抑制了棕榈酸诱导的Hep G2细胞的异常脂滴积累。综上所述,膳食补充亚麻木酚素可通过干预内质网应激-Ca2+-线粒体相关途径有效改善高热能膳食诱导的肥胖及其相关脂质代谢紊乱。本研究的发现为亚麻木酚素作为主要功能成分的营养食品的开发提供了理论基础,同时为其他食品功能成分预防肥胖及其相关慢性代谢疾病的研究提供了新的思路。