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【目的】从饮食因素及遗传因素入手,探究儿童肥胖与性早熟发病风险之间的关联。【方法】1.采用区县-学校-班级分层整群抽样方法进行横断面调查。进行体格检查、青春期性发育评估及饮食评估。根据WHO儿童肥胖标准的BMI界值点定义肥胖,根据性别特异性腰高比定义中心性肥胖,根据Tanner分期确定性早熟儿童。运用Probit分析确定中位年龄,运用因子分析确定膳食模式,应用logistic回归分析来探讨儿童肥胖、饮食模式与性早熟发病风险之间的关联。2.采用以医院为基础的病例对照研究设计。筛选与肥胖和性早熟均相关的基因及SNP位点,对性早熟组、肥胖组、性早熟合并肥胖组以及正常对照组四组研究对象抽取静脉血,测定所筛选的SNP位点的基因型。应用logistic回归分析来探讨基因多态性与儿童肥胖及性早熟发病风险之间的关联。【结果】1.25.98%和38.58%的性早熟男童分别伴有肥胖和中心性肥胖,13.76%和29.59%的性早熟女童分别伴有肥胖和中心性肥胖。男童阴毛、睾丸发育呈现随着BMI的升高而中位年龄提前的趋势。中心性肥胖男童阴毛发育的中位年龄较非中心性肥胖男童迟,而睾丸发育的中位年龄较非中心性肥胖男童早。女童乳房、阴毛发育的中位年龄随着BMI的增加而降低,且中心性肥胖女童乳房和阴毛发育的中位年龄早于非中心性肥胖女童。2.8岁组男童中,不健康饮食模式与性早熟发病相关且为性早熟发病的危险因素（OR=1.24,95%CI=1.02-1.51）;但在调整年龄等因素后,无统计学差异。在7岁组女童中,在调整年龄及BMI Z-score因素后,不健康饮食模式为性早熟发病的危险因素（OR=1.24,95%CI=1.04-1.49）,但在进一步社会经济因素后无统计学差异（P＞0.05）。传统饮食模式和蛋白质饮食模式均未显示与儿童性早熟的相关性（P＞0.05）。3.BDNF基因rs6265位点基因型及等位基因频率在性早熟合并肥胖组,性早熟组,肥胖组,健康对照组分布均无统计学差异（P＞0.05）。四组女童纯合共显性模型、杂合共显性模型、显性模型、隐性模型、等位基因模型均无统计学差异（P＞0.05）。在进一步调整年龄因素后,仍未显示统计学差异（P＞0.05）。【结论】1.上海地区肥胖儿童及中心性肥胖儿童青春期性发育时相早于正常儿童。2.不健康的饮食模式为性早熟发病的潜在危险因素,而传统饮食模式和蛋白质饮食模式均未显示与性早熟的关联。3.未发现BDNF基因rs6265位点基因多态性与上海女童肥胖及性早熟发病风险间的关联。【目的】探究儿童肥胖及中心性肥胖与性早熟之间的关系。【方法】采用区县-学校-班级三级分层整群抽样方法,对研究对象进行体格检查及青春期性发育状况评估。根据WHO儿童肥胖标准的BMI界值点定义肥胖。根据由性别特异性腰高比定义中心性肥胖。性早熟的定义根据Tanner分期确定。运用Probit分析以评估乳房、阴毛和睾丸发育到Tanner 2期及以上的中位年龄。计算OR及95%CI,以评估青春期性早熟与儿童肥胖及中心性肥胖之间的关联。【结果】共15,937名6-12岁儿童纳入研究。男童性早熟检出率为3.10%,女童性早熟检出率为21.80%。25.98%和38.58%的性早熟男童分别伴有肥胖和中心性肥胖,13.76%和29.59%的性早熟女童分别伴有肥胖和中心性肥胖。肥胖（男童:OR=2.15,95%CI=1.31-3.50;女童:OR=8.63,95%CI=3.61-13.28）和中心性肥胖（男童:OR=2.10,95%CI=1.46-3.03;女童:OR=5.44,95%CI=4.11-7.21）为儿童性早熟发病的危险因素。男童阴毛发育在严重消瘦组的中位年龄最小为13.56岁,消瘦组中位年龄最大为14.50岁,之后随着BMI的升高中位年龄逐渐提前至肥胖组的13.66岁;睾丸发育呈现随着BMI的升高而中位年龄提前的趋势。中心性肥胖男童阴毛发育的中位年龄较非中心性肥胖男童迟,睾丸发育的中位年龄较非中心性肥胖男童早。女童乳房、阴毛发育的中位年龄随着BMI的增加而降低,且中心性肥胖女童乳房和阴毛发育的中位年龄早于非中心性肥胖女童。【结论】上海地区肥胖儿童及中心性肥胖儿童青春期性发育时相早于正常儿童。【目的】探究上海儿童饮食模式与性早熟发病风险的关系。【方法】通过多阶段分层整群抽样方法进行横断面调查。膳食通过简化的食物频率问卷评估。由专业医师进行第二性征发育评估,根据Tanner分期诊断性早熟。使用Varimax旋转的探索性因子分析来确定膳食模式,应用logistic回归分析来探讨饮食模式与青春期性早熟之间的关联。【结果】本研究共纳入6221名儿童,其中6-9岁男童4221名,6-8岁女童2000名。由探索性因子分析提取了三种不同的饮食模式,分别命名为“传统饮食”、“不健康饮食”和“蛋白质饮食”模式。8岁组男童中,不健康饮食模式与性早熟发病相关且为性早熟发病的危险因素（OR=1.24,95%CI=1.02-1.51）;但在调整年龄及BMI因素后,无统计学差异（P＞0.05）。在7岁组女童中,在调整年龄及BMI因素后,不健康饮食模式为性早熟发病的危险因素（OR=1.24,95%CI=1.04-1.49）,但在进一步调整社会经济因素后无统计学差异。传统饮食模式和蛋白质饮食模式均未显示与儿童性早熟的相关性（P＞0.05）。【结论】本研究在上海儿童中提取出三种饮食模式:传统饮食模式、蛋白质饮食模式、不健康饮食模式。其中,不健康的饮食模式为性早熟发病的潜在危险因素,而传统饮食模式和蛋白质饮食模式均未显示与青春期性早熟的关联。【目的】探究上海儿童肥胖基因多态性与性早熟发病风险间的关联。【方法】采用以医院为基础的病例对照研究,将研究对象分为性早熟组、肥胖组、性早熟合并肥胖组以及正常对照组四组。查阅GWAS数据库及相关文献报道,筛选与肥胖和性早熟均相关的基因和SNP位点。对研究对象抽取静脉血并测定所筛选的SNP位点的基因型。采用SNa Pshot分型技术获取各个SNP位点的基因型。应用logistic回归分析来探讨基因多态性与儿童肥胖及青春期性早熟发病风险之间的关联。【结果】通过检索数据库结合文献报道,共检索到与肥胖和性发育相关的9个基因的23个SNP位点,筛选出BDNF基因外显子区域rs6265位点。本研究共纳入395名女童,其中性早熟合并肥胖儿童94例,性早熟女童193例,肥胖女童39例,健康对照女童69例。四组女童BDNF基因rs6265位点基因型及等位基因频率分布均无统计学差异（P＞0.05）。四组女童纯合共显性模型、杂合共显性模型、显性模型、隐性模型、等位基因模型均无统计学差异（P＞0.05）。在进一步调整年龄因素后,仍未显示统计学差异（P＞0.05）。【结论】本研究未发现BDNF基因rs6265位点基因多态性与上海女童性早熟、肥胖、性早熟合并肥胖发病风险间的相关性。