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目的：随着肿瘤学研究的进展，越来越多的证据表明，胃癌的发生是多种因素包括癌基因的激活、抑癌基因的失活、染色体的杂合缺失、DNA损伤修复机制的破坏等共同作用的结果。已经发现Ras、ErbB2、Sam、Met、Myc等癌基因的突变激活或扩增以及P53、APC、DCC、RB等抑癌基因的失活与胃癌的发生相关，然而目前仍不清楚影响胃癌恶性表型的具体分子机制。小G蛋白是重要的信号转导分子，参与调节肌动蛋白细胞骨架的重组、基因转录、细胞周期进展、细胞间粘附和移动等细胞的功能。小G蛋白超家族按结构至少可以分为Ras、Rho、Rab、Sar/Arf和Ran五个家族，其中Ras和Rho家族与肿瘤的关系最为密切。Ras的突变激活与胃癌发生的关系已经明确，而Rho家族分子在胃癌发生发展中的作用尚未见报道。为了探讨Rho家族分子与胃癌发生发展的关系，我们利用半定量RT-PCR的方法检测了Rho家族七个主要分子在胃癌组织和消化系肿瘤细胞系中的表达，利用pull down assay检测了Rho家族主要分子在胃癌细胞系中的活性。 方法：53例人胃癌和癌旁组织标本取自我院胃癌手术或胃镜检查确诊的 第四军医大学硕士学位论文胃癌患者，胃癌细胞系XGC981、XGC98llCll、MKN28、MKN45、SGC7901。AGS和KATOlll、肝癌细胞系HenGZ、SMMC7721、HCC．大肠癌细胞系HT－29、HR8348、永生化的肠上皮细胞系HIEC以及小鼠成纤维细胞NIH3T3为本实验室所保存。用半定量RT－PCR的方法检测胃癌和消化系肿瘤细胞系中的Rho家族七个主要分子RhoA、RhoB、RhoC、Racl、RacZ、Rac3和Cdc42的mRNA水平，用pull do。n assay检测五种胃癌细胞系中的RhoA、RhoB、RhoC、Racl和Cdc42的活性。使用SPSS软件包进行数据分析，P＜0刀5被认为具有显著的统计学意义。结果：胃癌组织中RhoA和Racl的mRNA表达水平显著高于癌旁组织 （peo刀 1＊ RhoA的mRNA表达水平与胃癌组织的分化相关，在低分化胃癌中的RhoA的表达明显高于高分化胃癌（户0．05）。RhoA和Racl的mRNA在大多数消化系肿瘤细胞系中的表达高于正常胃粘膜组织和永生化的肠上皮细胞系。RhoA、Rad和Cdc42在胃癌细胞系中的表达水平明显高于对照的HIEC，pull down assay显示Racl在胃癌细胞系中的活性明显高于HIEC。结论：RhoA和Racl可能在胃癌的发生发展中起重要作用，Rho家族分子参与胃癌发生发展的具体机制尚需进一步研究。