目的:探讨谷草转氨酶(glutamic-oxaloacetic transaminase 2,GOT2)在卵巢癌发生发展中的作用,并阐述其机制可能与GOT2通过PI3K/Akt/m TOR信号通路干扰细胞营养代谢诱导细胞发生异常自噬相关。方法:选择人卵巢癌c13*细胞系作为实验模型。采用慢病毒包装病毒系统建立稳定敲除的GOT2和AKT细胞系,计数法和CCK8法检测谷草转氨酶GOT2敲除后体外对卵巢癌细胞c13*增殖活性的影响;显微镜下观察c13*细胞敲除GOT2后形态学变化;共聚焦显微镜下观察敲除GOT2后感染GFP-LC3时绿色荧光的分布;免疫印迹法检测p-AKT、AKT、p-m TOR、m TOR、p62、LC3的蛋白水平。结果:(1)谷草转氨酶GOT2敲除后体外对c13*细胞的增殖具有明显抑制作用,且细胞形态学表现为细胞变大。(2)c13*细胞在谷草转氨酶GOT2敲除后发生了细胞自噬形态学变化。(3)p-AKT、p-m TOR、LC3Ⅰ、p62逐渐减弱,LC3Ⅱ蛋白的表达逐渐上升。结论:谷草转氨酶GOT2敲除后在体外对卵巢癌细胞c13*具有明显的抑制作用,细胞内出现明显的自噬形态学变化,其作用机制可能与敲除GOT2后通过抑制信号通路PI3K/Akt/m TOR的活性干扰细胞内营养能量代谢诱导细胞产生异常的自噬活动有关。