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从人参中提取水溶性粗多糖,经Savage法去除蛋白、醇沉得到人参总多糖(GP),通过离子交换层析对总多糖分离纯化,得到一个中性糖(GP-N)和三个酸性糖级分(GP-1、GP-2、GP-3)。各个级分离单糖组成和分子量采用高效液相色谱及凝胶柱层析法进行分析,发现其结构特点。通过水提醇沉法提取人参粗多糖,确定了料液比1:5,提取时间为8 h,100℃水浴时,得率最高。按照水提醇沉法从500 mg人参样品中得到100 mg人参水溶性总粗多糖(GP),收率约为20%。采用苯酚—硫酸法测定人参水溶性总粗多糖含量为24.5%。分离阶段采用DEAE-Sepharose Fast flow 柱层析的梯度洗脱条件:0、0.06 mmol/L、0.26 mmol/L、0.37 mmol/L氯化钠溶液洗脱。每个梯度出现一个Molish反应结果为阳性的峰,经浓缩、透析、冷冻干燥得到不同级分的人参多糖。最终GP-N(中性糖)的得率为0.67%,GP-1、GP-2、GP-3(三个酸性糖)的得率分别为0.07%、0.26%、0.05%。将提取纯化的GP作为帕金森病(PD)的干预药物。将90只SD小鼠随机分为6组,对照组、模型组、左旋多巴组、人参多糖低剂量组(0.5mg/mL)、人参总多糖中剂量组(1 mg/mL)、人参总多糖高剂量组(2 mg/mL),每组15只。对小鼠进行行为学实验,并测定小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;采用免疫组化观察六组对照组、模型组、左旋多巴组、人参多糖低剂量组(0.5mg/mL)、人参总多糖中剂量组(1 mg/mL)、人参总多糖高剂量组(2mg/mL)标本中的酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元特别是里面的黑质和神经纤维主要指黑质和纹状体的数目及形态改变。通过Western blotting(免疫印迹)法测定不同实验组大鼠海马组织样本的Bax、p53蛋白的表达水平。合理提取人参多糖,并探讨人参多糖对帕金森病小鼠模型的神经保护作用及其可能的机制,以期为PD药物治疗提供理论依据和新思路。结果发现,与对照组相比,模型组小鼠的运动协调能力显著降低(P>0.05),采用人参多糖高剂量干预的改善效果要显著好于模型组(P>0.05),其中高剂量组改善中央格停留时间好于左旋多巴组(P>0.05),其他效果与左旋多巴组的差异无统计学意义(P>0.05)。模型组的MDA水平最高,其与左旋多巴组、人参多糖低剂量组、人参多糖中剂量组的差异无统计学意义(P>0.05),模型组的MDA和高剂量组的人参多糖有明显差异,确定其有统计学意义(P<0.05)。左旋多巴组和低剂量人参多糖组、中剂量人参多糖组的差异较小,数据表明无统计学意义(P>0.05),而左旋多巴和高剂量的人参多糖组的差异较大,从数据上来说有统计学意义(P<0.05)。低剂量的人参多糖组和其中剂量组,还有其中剂量组与其高剂量组之间的差异较小,从统计学上说无统计学意义(P>0.05),而低剂量组的人参多糖和其高剂量组之间的差异比较明显,确定其有统计学意义(P<0.05)。模型组的SOD水平最高,其与左旋多巴组、人参多糖低剂量组、人参多糖中剂量、人参多糖高剂量组的差异有统计学意义(P<0.05)。左旋多巴组与人参多糖低剂量组、人参多糖中剂量组、人参多糖高剂量组的差异无统计学意义(P>0.05)。低剂量组的人参多糖和其中剂量组,特别是其中剂量组和高剂量组之间的差异较小,数据在统计学上来说无统计学意义(P>0.05),低剂量组和其高剂量组两者之间的差异确定有统计学意义(P<0.05)。对照组小鼠脑黑质中TH阳性细胞出现了明显密集分布,神经元被染色,呈现出棕褐色。纹状体区TH阳性纤维,表现出密集分布的现象,而染色后,出现明显的棕色。模型组小组黑质、纹状体区TH阳性细胞的分布明显较对照组稀疏,而且染色变浅,为浅棕色,提示有大量神经元丢失。左旋多巴组和人参多糖组处理后,小鼠黑质区神经元的色染较模型组加深,纹状体区神经纤维染色为棕色。其中随着人参多糖剂量的增加,染色有加深趋势。在模型组中的表达与非常明显的升高,数值也也表示出这现象,与相应的对照组比较后可以得出其差异有统计学意义(P<0.05)。左旋多巴组的Bax、P53有下降趋势,其与对照组相比,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。人参多糖各组的Bax、P53有下降趋势,低剂量组、中剂量组、高剂量组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。左旋多巴组和低剂量组的人参多糖对比,其差异在统计学上无统计学意义(P>0.05),与人参多糖中剂量组、高剂量组的差异有统计学意义(P<0.05)。这提示:(1)人参多糖干预能够在一定程度上改善PD小鼠的运动协调障碍,其中以高剂量干预的效果为最佳。(2)人参多糖能够显著改善PD小鼠的氧化应激水平,降低脑组织中MDA的含量,升高SOD的含量。(3)人参多糖能够降低PD小鼠脑组织中Bax、P53蛋白的表达。(4)人参多糖对PD小鼠的神经保护作用,可能与其降低脑氧化应激损伤,下调Bax、P53蛋白的表达有关。