背景:胃癌在世界尤其是我国的确诊率和死亡率仍然居高不下,严重威胁了民众的身体健康。胃癌发生发展和治疗过程中面临各种应激,包括营养缺乏、内质网应激、低氧和氧化应激等,在这个过程中,自噬与应激反应相互协调,维持细胞生存或者促进细胞死亡。由于自噬在肿瘤中的作用是双向的,因此深入探索自噬在不同肿瘤发展过程中的分子机制有助于进一步理解自噬在肿瘤中的作用。目的:探究磷脂结合蛋白Annexin A6在胃癌自噬调控中的作用机制及其在胃癌细胞面对应激时对生存的影响。方法:通过western blot方法检测了 Annexin A6在不同细胞系中的表达量,选择合适的胃癌细胞系构建可诱导的高表达细胞。通过western blot法和免疫荧光法检测敲低和高表达Annexin A6时或加入自噬抑制剂氯喹时,细胞自噬流的变化。进一步通过western blot法寻找并检测调控自噬的机制。通过MTS测细胞活性和克隆形成实验,验证Annexin A6在胃癌中的作用及其在胃癌细胞面对低糖应激时生存能力。结果:AnnexinA6能通过激活mTORC1通路抑制细胞自噬,抑制胃癌细胞增殖。敲低Annexin A6诱导的自噬有利于胃癌细胞在糖酵解抑制剂模拟的低糖条件下存活。