目的：探讨重组人血管内皮抑制素(Recombination Human Endostatin)Endostar联合放射治疗对CNE2 裸鼠移植瘤的抑瘤作用及其作用途径。　　 方法：建立CNE2 裸鼠移植瘤模型，待肿瘤生长至平均直径6mm时按随机分组的原则将其分为四组，每组8只。待肿瘤生长至平均直径10mm 开始处理。对照组：等体积生理盐水腹腔注射，共四周，20 天，每周第五天行假放疗；Endostar组：20mg/kg/dEndostar 腹腔注射，共四周，20 天，每周第五天行假放疗；放疗组：等体积生理盐水腹腔注射，共四周，20 天，每周第五天行放疗；Endostar+放疗组：20mg/kg/d Endostar腹腔注射，共四周，20 天，每周第五天行放疗。开始治疗后四周末处理结束后处死裸鼠。观察Endostar、放疗和两者联合处理后移植瘤体积的变化，并计算抑瘤率和放射增敏率(E/O)。免疫组化SP法检测肿瘤组织中微血管密度(MVD)及细胞核增殖相关抗原(ki-67)蛋白的表达；应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、ki-67和?-连环蛋白(?–catenin)mRNA的变化；western blot检测?–catenin、Bad、Bcl-xl蛋白的表达；流式细胞术检测各组肿瘤细胞凋亡率的变化。　　 结果：Endostar 联合放疗组抑瘤率明显高于其他各组，在第32 天，与对照组相比，Endostar组、放疗组、Endostar+放疗组的抑瘤率分别为25.2 ﹪、53.5﹪、78.7﹪。荷瘤小鼠体积明显减小，E/O=2.335，提示Endostar 有放疗增敏效果；免疫组化结果显示，联合组肿瘤组织中ki-67蛋白的表达及MVD均显著下降，各治疗组与对照组间的差异均有统计学意义(P<0.05)；联合组肿瘤组织中VEGF、ki-67和?–catenin mRNA的含量均有明显下调；western blot 显示联合组? –catenin、Bcl-xl蛋白的表达下调，Bad蛋白表达有所升高。对照组，Endostar组、放疗组、Endostar+放疗组的肿瘤细胞凋亡率分别为11.2 ﹪、20.1 ﹪、30.3 ﹪、61.3 ﹪。　　 结论：Endostar 联合放疗可明显抑制CNE2 裸鼠移植瘤的生长，其可能与Endostar下调移植瘤中VEGF的表达，减少肿瘤新生血管的形成有关，从而抑制肿瘤细胞增殖，促使肿瘤组织处于休眠状态，协同放疗促进肿瘤细胞凋亡。