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苯并芘(Benzo(a)pyrene，BaP)是苯与芘稠合而成的一类多环芳烃化合物，是一种强致癌物质，广泛存在于工业生产和食物熏制、烘烤煎炸过程中，通过水源、大气和土壤的污染进入到人类食物中，对人体健康产生极大的危害。双歧杆菌（Bifidobacterium）作为重要肠道益生菌，发挥益生功能的同时具有去除真菌毒素类致癌物的能力。本研究采用双歧杆菌细胞与BaP共培养的方法，利用HPLC法检测菌株吸附BaP的可能性，并对影响吸附的因素进行分析。在此基础上，以Caco-2细胞为模型，通过MTT，胞内氧化应激压力（SOD酶活，POD酶活，GSH含量）和DNA损伤检测（彗星实验）三部分实验评价了体外条件下双歧杆菌脱除BaP效果;基于转录组学数据，qRT-PCR和Western Blot数据，初步阐明了双歧杆菌降低BaP细胞毒性的分子机制，研究结果对于应用双歧杆菌降低BaP危害有很好的实践指导意义，为食品和医药等行业开发双歧杆菌类功能食品提供理论依据。主要研究结果如下: (1)本实验从8株双歧杆菌中利用HPLC筛选出BaP吸附能力最高的两株Bifidobacterium lactis BI-04和Bifidobacterium infantis Bi-26，分别为75.95％和72.12％。 (2)菌株BI-04和Bi-26吸附BaP的能力受培养温度、培养时间、菌体浓度和pH值四个因素影响，但和菌体活力无相关性。菌体吸附BaP稳定性较低，易被有机溶剂苯除去。表明双歧杆菌吸附BaP是动态物理吸附过程，可能是结合在菌体细胞壁表面。 (3) BaP浓度为50μM时，对Caco-2细胞有较好的细胞抑制性。双歧杆菌（菌株BI-04和Bi-26）对Caco-2细胞有明显的保护效果，能够显著缓解BaP造成的Caco-2细胞DNA损伤以及胞内氧化损伤。 (4)转录组学数据表明BaP通过增加Caco-2细胞胞内氧化压力，对细胞DNA造成损伤，抑制生物合成代谢过程，下调PI3K/Akt信号通路，激活p53表达，促进细胞凋亡;双歧杆菌通过诱导抗氧化酶和代谢酶（CYP1A1酶在代谢降解BaP细胞毒性过程中发挥关键作用）抵抗BaP引起的氧化应激，并诱导促炎症反应抵抗BaP引起的细胞损伤，清除受损细胞;增强生物合成代谢过程，上调PI3K/Akt信号通路，抑制p53在细胞中的表达，抑制凋亡，缓解BaP造成的细胞毒性。