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目的:通过观察培养成熟海马CCK+神经元和CCK-神经元细胞的电生理特性,观察激动剂CCK-8S对CCK+神经元细胞电生理学特性的影响,力求阐明CCK+神经元自身的电生理学特性,以及CCK-8S对CCK+神经元局部神经回路信息传递的影响作用,探讨CCK+神经元所在局部神经回路发生变化的相关机制。 方法:运用细胞培养技术和全细胞膜片钳技术,将整合有CCK启动子-绿色荧光蛋白(GFP)的腺病毒标记培养成熟的CCK+神经元,对比正常CCK+神经元和CCK-神经元的电生理学特性的异同。以及慢性加入CCK-8S后对CCK+神经元电生理特性的影响作用。 结果:(1)CCK+神经元的细胞长短径和胞体面积均大于CCK-神经元(P<0.05)。 (2)慢性加有CCK-8S的实验组CCK+神经元的细胞直径和胞体面积均小于对照组(P<0.05)。 (3)CCK+神经元比CCK-神经元的膜电阻大,时间常数小(P<0.05);动作电位特性为动作电位达中点一半的时程长,10~90％的上升时间缩短,90~10%下降的时间延长,发放频率显著加快(P值均小于0.05)。 (4)与对照组相比,CCK-8S能改变CCK+神经元的膜电生理特性,除Vm无差异外,其膜电阻,膜电容和时间常数均有差异性(P<0.05),同时CCK-8S还能加快CCK+神经元的动作电位发生频率,却不改变其发放形式(P<0.05)。 (5)CCK+神经元的兴奋性突触后电流sEPSC的发生频率(2.85±0.14Hz)显著快于CCK-神经元(1.75±0.29Hz,P<0.05)。CCK+神经元的抑制性突触后电流sIPSC的发生频率(5.40±0.50Hz)也比CCK-神经元快(1.45±0.16Hz,P<0.05)。 (6)加入CCK-8S后,CCK+神经元的sEPSC的发生频率为(4.21±0.35)Hz,对照组为(2.65±0.28)Hz;CCK-8S处理组sIPSC的发生频率为(2.59±0.42)Hz,对照组为(5.16±0.78)Hz。sEPSC的发生频率CCK-8S处理实验组快于对照组(P<0.05),但sIPSC的发生频率慢于对照组(P<0.05)。 结论:正常CCK+神经元的膜特性、动作电位特征及突触后电流传递特征均与CCK-神经元不同,体现其自身不同于其他海马神经元的特性;同时,胆囊收缩素CCK-8S影响了CCK+神经元的膜特性,动作电位特征和突触后电流信息传递特征,说明其参与了CCK+神经元所在局部神经回路的调控过程。