目的阐明MIF通过MAPK信号通路中的蛋白激酶JNK途径介导肝细胞癌增殖的分子机制,为探索以MIF为肝细胞癌治疗靶点的新药研发提供一定的理论依据。方法首先,分别以0、50、100、150、200 ng/ml浓度的MIF对Hep G2和L-02细胞进行干预作为实验组和对照组,以MIF抑制剂ISO-1(50ng/ml)干预Hep G2细胞作为阴性对照组,采用MTT法检测各组细胞增殖情况。其次,分别将Hep G2和L-02细胞设置ISO-1和0、100、200 ng/ml浓度的MIF各四组进行细胞培养48小时,收集细胞,通过q RT-PCR法检测Hep G2细胞JNK的核酸表达,用Western blot法检测Hep G2细胞JNK蛋白及其磷酸化的JNK蛋白的表达。结果通过MTT法检测对Hep G2细胞存活率的影响,发现随MIF浓度升高而促进Hep G2细胞增殖作用更加明显,实验组与阴性对照组和空白对照组相比,具有显著的统计学意义(P<0.05)。通过q RT-PCR法和Western blot法检测到MIF具有明显的促进Hep G2细胞磷酸化JNK蛋白表达水平增加的作用,实验组与阴性对照组和空白对照组相比,具有显著的统计学意义(P<0.05)。结论1.MIF可以促进肝癌细胞增殖,并具有浓度依赖性;2.MIF可能通过JNK信号转导途径促进Hep G2细胞增殖。