【摘 要】
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目的：评价1,6-二磷酸果糖预先给药对大鼠肝冷缺血再灌注致肺损伤的影响。方法：清洁级健康雄性SD大鼠24只,周龄8-10周,体重200～250g,采用随机数字表法分为3组(n=8)：假手术组(S组)
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目的：评价1,6-二磷酸果糖预先给药对大鼠肝冷缺血再灌注致肺损伤的影响。方法：清洁级健康雄性SD大鼠24只,周龄8-10周,体重200～250g,采用随机数字表法分为3组(n=8)：假手术组(S组)大鼠仅行单纯开关腹手术,游离相应血管；肝冷缺血再灌注致肺损伤模型组(M组)制备大鼠全肝缺血再灌注模型；1,6-二磷酸果糖预先给药组(FP组)于切皮前15min经尾静脉注射1,6-二磷酸果糖250mg/kg。M组和FP组于再灌注12h时取支气管肺泡灌洗液(BALF),采用酶联免疫吸附分析(ELISA)测定肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和一氧化氮(NO)浓度,切取肺组织,测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,光镜下观察肺组织病理学结果,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定iNOS mRNA表达水平。结果：与S组比较,M组和FP组BALF TNF-a、L-6和NO、肺组织MDA和iNOSmRNA表达水平升高,BALF IL-10和肺组织SOD水平降低(P<0.05)；与M组比较,FP组BALF TNF-a、IL-6、NO和肺组织MDA、iNOS mRNA表达水平降低,BALF IL-10和SOD水平升高(P<0.05)。FP组肺组织病理学损伤较M组减轻。结论：1,6-二磷酸果糖预先给药可明显减轻大鼠肝冷缺血再灌注致肺损伤,其机制与抑制iNOS表达减少、NO合成减少和降低炎性反应有关。
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