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目的：探讨七氟烷对认知功能及外周IGF-1水平的影响及其相互关系和内在机制。 方法：在临床水平采用MMSE量表及ELISA法测定患者围术期认知功能及外周IGF-1、IGFBP3、IGFBP7浓度。在动物水平采用Morris水迷宫及ELISA法测定七氟烷对18月龄老年小鼠空间学习记忆能力及外周IGF-1水平的影响及补充IGF-1对七氟烷效应的影响。在细胞和动物水平采用ELISA、Western blot、qPCR法测定七氟烷对肝IGF-1、microRNA-98表达的影响，microRNA-98抑制剂转染肝细胞研究microRNA-98在七氟烷调节IGF-1表达中的作用。在动物水平采用ELISA、Western blot法测定七氟烷对海马Aβ含量及tau蛋白磷酸化以及对ILPs通路功能的影响。 结果：在入选102例患者中，44例完成抽血，抽血患者的年龄、性别比等与整体患者间无统计学差异。术后MMSE评分、外周IGF-1水平显著下降而外周IGFBP3、IGFBP7水平显著增高。POCD的发生率为34.3%，POCD组患者年龄较 non-POCD组高，血浆IGF-1浓度显著低于较同一时间点的non-POCD组患者的IGF-1浓度而血浆IGFBP7浓度显著高于non-POCD组患者。Logistic回归分析发现年龄大、术前外周IGF-1浓度低及术前外周IGFBP7浓度高显著增加POCD的发生率。 七氟烷剂量依赖的损害老年小鼠的空间学习记忆能力，并降低血清 IGF-1浓度。补充IGF-1可有效减弱七氟烷对认知功能的损害，但不能完全抵消其影响。而七氟烷暴露三个月后的Morris水迷宫测试成绩及外周I GF-1水平各组间无显著差异。 七氟烷下调大鼠肝细胞及老年小鼠肝脏 IGF-1的蛋白水平的表达而促进microRNA-98的表达，抑制microRNA-98可减弱七氟烷的作用。 七氟烷剂量依赖地增加老年小鼠海马中Aβ40/42含量及t au蛋白磷酸化水平，显著减少海马ILPs信号通路关键蛋白p-AK T的表达量。七氟烷暴露前一天经腹腔注射补充IGF-1可削弱七氟烷的上述作用。 结论：七氟烷可损害近期认知功能，但对远期认知功能不产生显著影响。七氟烷上调肝组织细胞中microRNA-98的表达，后者靶向抑制IG F-1蛋白水平的表达，降低外周血中IGF-1的浓度，影响Aβ的清除及ILPs通路功能，引起海马组织Aβ40和Aβ42含量及tau蛋白磷酸化程度增加，最终损害认知功能。