目的：研究miRNA-195在高糖诱导的心肌肥大中的作用及其机制。　　方法：应用TargetScan5.1软件预测Smad7为miRNA-195发挥作用的潜在靶点。构建含有Smad7基因3-UTR区的荧光素酶报告基因载体，利用双荧光素酶报告基因验证MicroRNA195与其潜在靶基因Smad7的靶向关系。将SD乳鼠心肌细胞进行体外分离培养分，贴壁后将原代心肌细胞分为3组，正常对照组心肌细胞用浓度为5 mmol/L葡萄糖培养，高糖对照组心肌细胞用浓度为25 mmol/L葡萄糖培养，实验组心肌细胞经miRNA-195抑制剂转染后用浓度为25 mmol/L葡萄糖培养。培养24、48和72 h时，于倒置相差显微镜下观察心肌细胞形态学变化，并拍照计算心肌细胞表面积，采用RT-PCR法检测心肌细胞miRNA-195和心肌肥大基因β-肌球蛋白重链(β-MHC) mRNA的表达，采用Western-blot法检测心肌细胞中Smad7蛋白的表达，采用ELISA法检测各组细胞培养上清液中TGF-β1含量。通过抑制miRNA-195表达，观察其对Smad7、β-MHC表达及心肌肥大的影响。　　结果：高糖对照组各时点miRNA-195表达水平均较正常对照组显著升高(P＜0.05)，培养48 h后高糖对照组Smad7蛋白的表达较正常对照组显著降低(P＜0.05)，而实验组Smad7蛋白表达较高糖对照组显著改善（P＜0.05）。高糖培养下，Smad7表达与miRNA-195表达呈明显的负相关(P＜0.05)。培养48 h后高糖对照组TGF-β1的表达明显高于正常对照组（P＜0.05），与相同时点高糖对照组比较，实验组TGF-β1的表达明显下降(P＜0.05)。随培养时间的延长，高糖刺激使心肌细胞表面积、β-MHC mRNA表达逐渐增高，其变化趋势与miRNA195表达情况一致。而下调miRNA-195后，可明显抑制心肌细胞表面、β-MHC mRNA表达的增加（P＜0.05）。将miR-195和含Smad73UTR报告基因共转染HEK293T细胞，其荧光值显著降低(P＜0.05)。　　结论：Smad7为miRNA-195的靶基因。miRNA-195在高糖诱导的心肌肥大的发生、发展过程中起到重要作用，MiRNA-195可能是通过下调其靶蛋白Smad7的表达，经TGF-β/Smad通路参与DCM的心肌肥大。