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背景高氯酸盐（Cl O4-）是一种存在于自然界的无机化合物,普遍存在于环境中[1]。环境中的高氯酸盐作为无机盐极为稳定,长期在土壤和地下水中持续存在,对人类健康的影响引起了相当大的争议。近几十年来,国内外主要是针对高氯酸盐对甲状腺毒性作用而进行研究,探讨其对生物体甲状腺激素的改变,其他毒性也有报道,但相对甲状腺毒性作用的研究还甚少。高氯酸盐的研究大多是探讨高氯酸盐与甲状腺功能的潜在相关性[2-4]。本文研究高氯酸盐对小鼠肝脏脂质代谢的影响,对人类的健康有一定的意义。方法将48只雄性C57BL/6J小鼠分为四组（n=12）,以三组（LG、MG、HG）不同剂量的高氯酸盐水溶液（0.1mg/kg bw/d、1mg/kg bw/d、10mg/kg bw/d）喂养小鼠,一组空白对照（CG）组则以蒸馏水喂养,探究不同剂量的高氯酸盐对C57BL/6J小鼠肝脏脂质代谢的影响。常规饲料（14.25%蛋白质、26.37%淀粉、1.11%脂肪）饲养小鼠12周后处理小鼠,对小鼠肝脏脏器指数进行分析,同时取肝脏同一部位的组织做油红O染色切片,观察小鼠肝脏脂滴分布情况。测定血清中脂代谢指标TG、TC、HDL-C和LDL-C的含量及氧化损伤指标MDA和GSH的含量,以及对肝功能损伤指标AST和ALT、肝脏组织中TG和TC的含量进行测定,并对小鼠进行糖耐量和胰岛素耐受能力的测定。测定肝脏组织中脂肪酸合成关键限速酶ACC、FAS和脂肪酸分解关键限速酶CPT-1的含量,以及对肝脏和脂肪组织进行脂肪酸组成及含量的测定。结果1、小鼠经高氯酸盐暴露12周后,与空白组（CG）相比,HG（10mg/kg bw/d高氯酸盐摄入量）组体重有显著性的差异（P<0.05）。结果表明,高氯酸盐摄入量为10mg/kg bw/d会导致小鼠体重增加。通过对比空白对照组脏器指数可以发现,10mg/kg bw/d的高氯酸盐摄入量会使小鼠肝脏脏器指数增大,且具有显著性（p<0.05）。结果表明,高氯酸盐摄入量为10mg/kg bw/d会导致体内脂质蓄积,小鼠肝脏脏器指数增大。通过小鼠肝脏组织油红O染色观察,小鼠摄入10mg/kg bw/d的高氯酸盐12周后,油红O染液染成红色的脂滴在细胞膜内环绕,肝细胞内有较多的脂质堆积。结果表明,高氯酸盐摄入量为10mg/kg bw/d会导致小鼠肝脏发生脂质堆积现象。2、小鼠经高氯酸盐暴露12周后,通过研究血脂水平发现,以空白对照组作为参考,通过测定血清TC、TG、LDL-C、HDL-C含量、肝功能指标AST及ALT含量、氧化损伤指标GSH和MDA含量、小鼠肝脏组织TG和TC含量及糖耐受及胰岛素耐受能力,结果表明高氯酸盐高剂量组（摄入量为10mg/kg bw/d）高氯酸盐摄入量为10mg/kg bw/d会导致小鼠血脂水平上升,且出现肝脏损伤,小鼠发生胰岛素抵抗现象。3、通过测定小鼠肝脏和肾周脂肪中脂肪酸含量及组成,结果显示单个饱和脂肪酸含量中,HG组小鼠肾周脂肪中饱和脂肪酸含量与CG组相比显著性升高（P<0.05）,且总饱和脂肪酸含量显著性升高（P<0.05）,总单不饱和脂肪酸含量显著性降低（P<0.05）,单个多不饱和脂肪酸含量中HG组小鼠肝脏和肾周脂肪中饱和脂肪酸含量与CG组相比显著性降低（P<0.05）。结果表明高氯酸盐高剂量组（摄入量为10mg/kg bw/d）会影响小鼠脂肪酸代谢紊乱,导致小鼠肝脏脂肪酸代谢相关酶和基因调控紊乱,从而影响脂肪酸的合成和分解,导致小鼠脂质代谢紊乱。