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目的：阴茎勃起是海绵体平滑肌细胞（CCSMC）协调性收缩与舒张的结果，一氧化氮（NO）是阴茎勃起过程中的重要信号分子，作为CCSMC舒张的重要调节因子在阴茎勃起过程中发挥关键作用。海绵体组织内NO产生于一氧化氮合成酶（NOS），其中内皮源性NOS（eNOS）是其主要来源。丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶B（PKB/Akt和细胞外信号调节激酶（ERK1/2）通过调控内皮及平滑肌细胞eNOS活性，从而调控平滑肌的收缩、舒张功能。雄激素不仅对维持CCSMC的数量、结构具有重要作用，还对CCSMC的收缩与舒张功能有调节作用；同时雄激素水平低下可导致CCSMC中NOS表达降低。老龄化等原因导致的雄激素缺乏性勃起功能障碍（erectile dysfunction，ED）的发生过程中，ERK1/2与Akt信号是否发挥作用仍不清楚。本实验通过研究ERK1/2和Akt在去势大鼠CCSMC中的表达活性及二者与血清睾酮的相关性，了解雄激素缺乏时CCSMC舒张功能降低与ERK1/2和Akt的关系，探讨雄激素缺乏时eNOS活性降低可能存在的信号调控机制。方法：健康雄性8周龄SD大鼠20只，随机分为两组：对照组及去势组，各10只。适应性饲养一周后造模，对照组大鼠切开阴囊而不切除睾丸，去势组大鼠切除双侧睾丸及附睾。造模后4周断尾取血，运用自动化学发光法分析两组大鼠血清睾酮水平。麻醉下手术切取大鼠阴茎海绵体组织，清除尿道海绵体及阴茎背静脉等组织，将阴茎海绵体分成2半，分别用于RT-PCR及免疫组化。采用免疫组化技术及RT-PCR技术检测ERK1/2和Akt活性蛋白（累积光密度/面积比，IOD/Area）及mRNA（灰度值）在大鼠阴茎海绵体中的表达。实验数据用x±s表示，采用SPSS17.0软件行t检验分析，P<0.05认为有统计学意义。结果：术后4周去势组血清睾酮水平（1.339±0.642 nmol/L）较对照组（10.090±3.026 nmol/L）显著降低（P<0.05）。磷酸化ERK1/2和磷酸化Akt主要表达在大鼠CCSMC及血管、海绵窦内皮细胞的胞浆及胞膜上，磷酸化ERK1/2蛋白的相对表达量（IOD/Area）在去势组（0.1420±0.020）较对照组（0.1188±0.029）显著升高（P<0.05）；磷酸化Akt蛋白的表达在去势组（0.1641±0.036）与对照组（0.1623±0.025）无显著差异（P>0.05）。ERK1、ERK2的mRNA的表达（灰度值）在去势组（0.840±0.062、0.876±0.141）较对照组（0.479±0.090、0.599±0.100）显著升高（P<0.05）；Akt的mRNA的表达在去势组（0.1641±0.036）与对照组（0.1623±0.025）无显著差异（P>0.05）。海绵体ERK1/2的表达与血清睾酮水平呈负相关，而Akt的表达与睾酮水平不具备相关性。结论：ERK1/2和Akt在对照组及去势组大鼠阴茎海绵窦内皮、血管内皮及平滑肌、海绵体神经纤维均有表达，且以内皮细胞表达较明显。雄激素缺乏时eNOS活性及CCSMC舒张功能降低与ERK1/2表达增强有关，而语Akt的表达不具备相关性。雄激素缺乏引起ERK1/2表达增强，抑制eNOS的活性及海绵体平滑肌舒张功能，进而导致ED的发生。