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目的：
研究电针对创伤性颅脑损伤(Traumatic Brain Injury，TBI)大鼠神经功能恢复、脑组织病理变化及受损脑组织中p-CREB、MCL-1蛋白表达的影响，从凋亡角度研究电针治疗TBI的作用机理，为临床运用提供科学依据。
方法：
使用改进的Feeney’s自由落体打击装置制备TBI大鼠中度损伤模型。健康的SD雄性大鼠，随机被分为空白组(8只)、假手术组(8只)、模型组(27只)、电针组(27只)。于造模后24小时开始仅对电针组进行电针治疗，穴位选取“百会(GV6)、水沟(GV20)、内关(PC6)、足三里(ST36)”，连续治疗14天。于造模后第3天、7天、14天采用改良的神经功能缺损评分(mNSS)对大鼠进行测评，于造模后第3天、7天分别处死模型组、电针组9只大鼠并采集脑组织样本，第14天将空白组、假手术组的各8只大鼠与模型组、电针组剩余大鼠全部处死并采集样本。通过HE染色和尼氏染色观察脑组织形态及神经损伤变化；采用原位末端标记法(TUNEL)检测损伤区域周围细胞的凋亡情况；用免疫组化、WesternBlot检测各组脑组织中p-CREB、MCL-1蛋白的表达情况。
结果：
⑴mNSS评分：造模后各时间点模型组与电针组大鼠神经功能评分均明显高于空白组及假手术组(P﹤0.01)，具有统计学意义；随时间推移，模型组与电针组评分均有所降低，且电针组下降趋势更为显著；造模后各时间点比较，电针组的评分均低于模型组(P＜0.05)，具有统计学意义。
⑵HE染色：空白组和假手术组脑组织中神经元排列整齐、分布均匀，细胞结构完整；模型组第3d损伤区域出现大面积的坏死，细胞排列散乱，形态不完整，细胞核深染固缩，空泡现象严重，电针组较模型组坏死区域小，细胞整体情况改善；造模第7d、14d，模型组和电针组组织间隙水肿情况减轻，核固缩减少，有新生结缔组织，但电针组修复情况比模型组更好。
⑶尼氏染色：空白组与假手术组尼氏小体分布均匀，表达密集，神经元结构完整；造模后第3天、7天、14天观察，模型组与电针组尼氏体和空白组与假手术组比较，均有不同程度的减少，但电针组在3个时间点的尼氏体表达均高于同时期模型组。
⑷TUNEL：空白组与假手术组均有少数细胞凋亡。造模后第3天模型组与电针组均有大量神经细胞凋亡，与空白组和假手术组比较，凋亡数量显著增多(P＜0.01)；造模第7天、14天模型组与电针组凋亡细胞数均呈现下降的趋势，但同一时间点上，电针组凋亡数始终少于模型组(P＜0.05)，有统计学意义。
⑸免疫组化、WesternBlot检测脑组织中p-CREB、MCL-1蛋白的变化情况：与空白组、假手术组比较，造模后3d模型组、电针组p-CREB蛋白明显升高(P＜0.01)。第3天，电针组表达明显高于模型组(P＜0.01)，差异有统计学意义。造模后7天、14天，模型组和电针组均呈下降趋势，但同时期电针组p-CREB表达始终高于模型组，两组比较有差异(P＜0.05)。MCL-1的表达趋势与p-CREB基本一致，造模后3天、7天、14天，电针组均高于同时期模型组(P＜0.05)。
结论：
⑴电针可以明显降低TBI大鼠神经功能受损，改善大鼠的运动、感觉等功能。
⑵电针能促进受损神经元的修复，降低TBI后脑组织内细胞凋亡的水平。
⑶电针可能通过上调TBI大鼠脑组织中p-CREB、MCL-1的含量，发挥其抑制细胞凋亡，保护脑神经元的作用的。
研究电针对创伤性颅脑损伤(Traumatic Brain Injury，TBI)大鼠神经功能恢复、脑组织病理变化及受损脑组织中p-CREB、MCL-1蛋白表达的影响，从凋亡角度研究电针治疗TBI的作用机理，为临床运用提供科学依据。
方法：
使用改进的Feeney’s自由落体打击装置制备TBI大鼠中度损伤模型。健康的SD雄性大鼠，随机被分为空白组(8只)、假手术组(8只)、模型组(27只)、电针组(27只)。于造模后24小时开始仅对电针组进行电针治疗，穴位选取“百会(GV6)、水沟(GV20)、内关(PC6)、足三里(ST36)”，连续治疗14天。于造模后第3天、7天、14天采用改良的神经功能缺损评分(mNSS)对大鼠进行测评，于造模后第3天、7天分别处死模型组、电针组9只大鼠并采集脑组织样本，第14天将空白组、假手术组的各8只大鼠与模型组、电针组剩余大鼠全部处死并采集样本。通过HE染色和尼氏染色观察脑组织形态及神经损伤变化；采用原位末端标记法(TUNEL)检测损伤区域周围细胞的凋亡情况；用免疫组化、WesternBlot检测各组脑组织中p-CREB、MCL-1蛋白的表达情况。
结果：
⑴mNSS评分：造模后各时间点模型组与电针组大鼠神经功能评分均明显高于空白组及假手术组(P﹤0.01)，具有统计学意义；随时间推移，模型组与电针组评分均有所降低，且电针组下降趋势更为显著；造模后各时间点比较，电针组的评分均低于模型组(P＜0.05)，具有统计学意义。
⑵HE染色：空白组和假手术组脑组织中神经元排列整齐、分布均匀，细胞结构完整；模型组第3d损伤区域出现大面积的坏死，细胞排列散乱，形态不完整，细胞核深染固缩，空泡现象严重，电针组较模型组坏死区域小，细胞整体情况改善；造模第7d、14d，模型组和电针组组织间隙水肿情况减轻，核固缩减少，有新生结缔组织，但电针组修复情况比模型组更好。
⑶尼氏染色：空白组与假手术组尼氏小体分布均匀，表达密集，神经元结构完整；造模后第3天、7天、14天观察，模型组与电针组尼氏体和空白组与假手术组比较，均有不同程度的减少，但电针组在3个时间点的尼氏体表达均高于同时期模型组。
⑷TUNEL：空白组与假手术组均有少数细胞凋亡。造模后第3天模型组与电针组均有大量神经细胞凋亡，与空白组和假手术组比较，凋亡数量显著增多(P＜0.01)；造模第7天、14天模型组与电针组凋亡细胞数均呈现下降的趋势，但同一时间点上，电针组凋亡数始终少于模型组(P＜0.05)，有统计学意义。
⑸免疫组化、WesternBlot检测脑组织中p-CREB、MCL-1蛋白的变化情况：与空白组、假手术组比较，造模后3d模型组、电针组p-CREB蛋白明显升高(P＜0.01)。第3天，电针组表达明显高于模型组(P＜0.01)，差异有统计学意义。造模后7天、14天，模型组和电针组均呈下降趋势，但同时期电针组p-CREB表达始终高于模型组，两组比较有差异(P＜0.05)。MCL-1的表达趋势与p-CREB基本一致，造模后3天、7天、14天，电针组均高于同时期模型组(P＜0.05)。
结论：
⑴电针可以明显降低TBI大鼠神经功能受损，改善大鼠的运动、感觉等功能。
⑵电针能促进受损神经元的修复，降低TBI后脑组织内细胞凋亡的水平。
⑶电针可能通过上调TBI大鼠脑组织中p-CREB、MCL-1的含量，发挥其抑制细胞凋亡，保护脑神经元的作用的。