前言 在心房的表面存在有四处脂肪组织，经组织学检查发现其中存在丰富的自主神经结丛(ganglionated plexus，GP)。双侧迷走神经在支配心房前，先汇聚在这些自主神经结丛上，然后再发出轴突支配心房。一些基础及临床研究表明自主神经的活动与心房纤颤(atrial fibrillation，Af)的发生密切相关，对存在于肺静脉——心房交界处的自主神经结丛的刺激可将肺静脉(pulmonary vein，PV)内的异位搏动转变成心房纤颤。迷走神经刺激可缩短心房有效不应期(effective refractory period，ERP)及兴奋传导的波长，并提高有效不应期的离散度(ERP variability，ERPV)，从而有利于心房纤颤的诱发和维持。Ha(?)ssaguerre等的研究表明阵发性心房纤颤是由肺静脉内的异位搏动所激发，消融该异位搏动点可治疗心房纤颤，但该异位兴奋点是如何产生的?目前尚不十分清楚。我们假设：通过对心房表面自主神经结丛的刺激可引起肺静脉内的异常放电从而引发心房纤颤，并根据此原理建立心房纤颤的动物模型。 实验方法 共选取20只雄性杂交犬，随机分为乙酰胆碱(acylcholine，Ach)组(10只)和Carbachol组(10只)。用苯巴比妥钠麻醉，30mg／kg体重，静脉注射，术中根据需要给予50～100mg维持。行右侧胸开胸手术，暴露出右肺静脉与右心房(right atrium，RA)之间的脂肪垫(fatty pad，FP)，将一注射针插入该脂肪垫中，以备注入乙酰胆碱及Carbachol。将多电极导管(Cordis Webster Corp)缝合在右上肺静脉、右心房、左心房上。分别在给药前后(乙酰胆碱组：10mM乙酰胆碱0.5ml；Carbachol组：10mM Carbachol 0.5ml)，于右心房处行程序期前刺激，以出现阻滞的最大偶联间期做为有效不应期，刺激强度采用2倍、4倍及10倍，20倍起搏域值，记录每次有效不应期。如出现房颤，则记录1:诱发房颤最大与最小偶联间期之差(该差值做为诱发房颤难易程度的指标)，记做WOV(window of vulnerability)。2:房颤持续最长时间及f波频率。所有实验数据均表示为平均值土标准差。并用配对t检验来评价注射乙酞胆碱或Carbachol与对照(未注射)之间有效不应期，WOV，房颤持续最长时间及f波频率的比较，以P<0.05为有显著差异。结果 ·通过向右心房脂肪垫注射乙酞胆碱或Carbachal后可明显缩短心房有效不应期，增加诱发房颤的WOV，延长房颤持续的时间，增加f波的频率。在乙酞胆碱组，未注射乙酞胆碱时，在RA处所测心房有效不应期在刺激强度为2倍、4倍及10倍，20倍起搏域值时分别为116.3土17.sms，102.3土22 .7 ms，91 .7*22 .gms，80*23ms，注人乙酞胆碱后则分别缩短为103.8士26 .1 ms(p>0.05)，94.7士ZI.gms(p<0.05)，74.3土ZOms(p<0.01)，65.5士17.sms(p<0.05)。 未注射乙酞胆碱时，所诱发房颤均为短阵性房颤，持续时间为9.7土6se。，心房电活动周期为122士gms，注人乙酞胆碱后持续时间则延长为596 .7士28 1 see(p<0.01);心房电活动平均周期则缩短为76土32ms(p<0.05)。在Carbachol组，未注射Carbachol时，所诱发房颤持续时间为10.4土sseC，心房电活动平均周期为120土sms;注人Carbachol后，则诱发出频率极快，持续时间较长的房颤，持续时间延长为2364土1 169sec(p<0.01)，心房电活动平均周期缩短为39士12ms(p<0.01)。经多电极导管标测发现房颤起源于右心房脂肪垫附近的右肺上静脉及附近的右心房的异位激动。结论 1.在右肺静脉与右心房之间存在自主神经结丛，刺激该神经结丛可导致右心房有效不应期缩短，该神经结丛附近右肺上静脉与右心房的异常放电，并可将该异常放电转变为心房纤颤;该心房纤颤与用药前比较，持续时间延长;心房电活动频率加快;诱发心房纤颤的WOV增宽。 2.向右肺静脉与右心房之间的自主神经结丛注人Carbachol后，可诱发频率极快，持续时间长的心房纤颤，通过该方法可建立持续局灶性房颤的动物模型。