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目的探讨肌肉生长抑制素在慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonarydisease，COPD）大鼠膈肌中的表达，分析肌肉生长抑制素与膈肌细胞凋亡的关系，从而了解COPD膈肌功能不全的机制，以此寻找一条COPD防治战略的有效途径。方法35只SD大鼠随机分为2组：正常对照组15只、COPD组20只。采用单纯熏香烟法建立COPD大鼠动物模型。各组随机抽取半数大鼠以小动物肺功能测定系统测定肺功能；支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗夜（BALF）中白细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞计数及其百分比；肺组织病理切片行苏木素-伊红(HE)染色观察组织学改变，并定量测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)；膈肌组织病理切片行HE染色观察组织学改变，透射电镜观察膈肌超微结构的损伤，并利用TUNEL法检测膈肌凋亡细胞。蛋白免疫印记(Western blot)方法测定大鼠膈肌组织中肌肉生长抑制素的蛋白表达，逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测其mRNA表达。结果（1）COPD组0.3秒用力呼气量占用力肺活量比值(FEV0.3/FVC)和呼气峰流速(PEF)较正常对照组降低(P<0.05)。（2）COPD组BALF中白细胞总数、中性粒细胞计数及百分比高于正常对照组(均P<0.05)。（3）光镜示COPD组大鼠肺组织肺泡腔扩大、部分肺泡间隔断裂、肺气肿形成。（4）COPD组MLI比正常对照组增加(P<0.05)，其MAN比正常对照减少(P<0.05)。（5）透射电镜示COPD组大鼠膈肌肌纤维大小不一，部分肌纤维萎缩，部分肌纤维出现不规则收缩区，肌小节排列异常，肌纤维内可见局灶性肌丝断裂和溶解，线粒体肿胀，嵴溶解，线粒体广泛空泡化，细胞核萎缩，体积变小，染色质团块状靠边聚集，核膜增厚、皱缩，不规则。（6）COPD组膈肌重量低于正常对照组(P<0.05)。（7）COPD组膈肌细胞凋亡指数(AI)高于正常对照组(P<0.05)。（8）Western-blot分析结果显示，COPD组膈肌中肌肉生长抑制素的蛋白表达较正常对照组显著增加(P<0.05)；RT-PCR分析结果显示，COPD组膈肌中肌肉生长抑制素的mRNA表达较正常对照组显著增加。（9）COPD组膈肌中肌肉生长抑制素的蛋白及mRNA表达与膈肌重量均呈负相关(分别为r=-0.764，P<0.05；r=-0.885，P<0.05)，与膈肌细胞凋亡指数均呈正相关(分别为r=0.857，P<0.05；r=0.865，P<0.05)。结论（1）改良单纯熏香烟法可以成功建立COPD膈肌损害模型，与人类COPD相似性高。（2）COPD大鼠膈肌中肌肉生长抑制素表达增加，有可能促进膈肌细胞凋亡及膈肌萎缩，参与了COPD呼吸肌功能不全的发生与发展过程。