【摘 要】
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目的探索Nrf2-ARE通路对肝癌HepG2细胞增殖与细胞自噬的影响。为临床探索有效的肝癌综合治疗方案提供实验依据。方法将肝癌HepG2细胞随机分为三个组，一组中加入Nrf2的抑制剂脂
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目的探索Nrf2-ARE通路对肝癌HepG2细胞增殖与细胞自噬的影响。为临床探索有效的肝癌综合治疗方案提供实验依据。方法将肝癌HepG2细胞随机分为三个组，一组中加入Nrf2的抑制剂脂氧素类似物BML-111，一组中加入Nrf2的诱导剂二相酶诱导物EGb，一组为不加任何药物的对照组。用MTT比色法和流式细胞仪检测肝癌HepG2细胞增殖抑制率及细胞周期各时相的变化。用倒置相差显微镜和荧光显微镜对肝癌细胞自噬进行定性观察。结果MTT比色法示：Nrf2抑制剂BML-111组中肝癌细胞抑制率高于对照组（P<0.05），对照组中肝癌细胞抑制率高于Nrf2诱导剂EGb组（P<0.05）；流式细胞仪示Nrf2抑制剂BML-111组细胞周期中G1期细胞增多，S期细胞减少，G2/M期细胞相对增多（P<0.05）；Nrf2诱导剂EGb组细胞周期中G1期细胞减少，S期细胞增多，G2/M期细胞相对减少（P<0.05）。倒置相差显微镜观察：Nrf2抑制剂BML-111组观察到肝癌HepG2细胞质中出现大量大小不等的空泡；荧光显微镜检测：Nrf2抑制剂BML-111组肝癌HepG2细胞质中有自噬体形成。结论Nrf2-ARE通路对肝癌HepG2细胞增殖及其自噬有反向抑制作用。抑制Nrf2-ARE通路后肝癌HepG2细胞多停留在细胞周期的G1期。
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