【摘 要】
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该文着重研究疫霉属真菌Phytophthora palmi分泌的激发子palmin诱导其非寄主植物烟草产生过敏性坏死反应的分子机理.O是一种极不稳定的活性氧形式,该实验分别采用NBT还原法、
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该文着重研究疫霉属真菌Phytophthora palmi分泌的激发子palmin诱导其非寄主植物烟草产生过敏性坏死反应的分子机理.O<,2->是一种极不稳定的活性氧形式,该实验分别采用NBT还原法、Cyt c还原法和FDA荧光标记法观察到palmin诱导烟草叶片、悬浮细胞和原生质体产生大量的O<,2->,最后引起过敏性坏死;利用NADPH氧化酶p47-phox亚基抗体对烟草叶片的表皮细胞、保卫细胞和叶肉细胞进行免疫荧光定位,证实在上述细胞中存在类p47-phox组分;用哺乳动物NADPH氧化酶的专一性抑制剂DPI,观察到palmin诱导的氧化突发被强烈的抑制,证明了NADPH氧化酶为palmin诱导烟草过敏反应早期产生氧化突发的主要酶类.根据上述结果提出烟草与非亲和性疫霉菌互作诱发过敏反应中氧化突发的信号转导模式:疫霉菌P.palmi分泌的palmin通过烟草细胞质膜上的某种成分,激活细胞质膜的NADPH氧化酶,催化产生大量的O<,2->,其中,Ca<2+>信使和蛋白激酶可能参与此过程.O<,2->再经SOD的作用转化为较为稳定的H<,2>O<,2>,H<,2>O<,2>可能进一步诱导下游信号物质的活化,间接或者直接地引起烟草细胞过敏性坏死反应.氧化突发中H<,2>O<,2>的水平同时受到NADPH氧化酶、SOD和CAT等的协同调节.
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