目的：　　本实验选用环磷酰胺诱导大鼠卵巢早衰，造成体内血清雌激素水平下降，而后通过灌胃给药给予不同浓度雌激素，分时间梯度观察每个阶段髁突软骨及软骨下骨的组织形态学变化。初步探寻ICR的发病机制及为雌激素补充治疗能否适用于ICR提供实验依据，并寻求雌激素治疗的最适浓度。　　方法：　　选用动情周期正常的6周龄雌性SD大鼠75只随机平分为5组。　　A组实验组（环磷酰胺+戊酸雌二醇0.0525mg/kg组)：根据大鼠体重算出环磷酰胺的剂量,将环磷酰胺稀释于1ml的生理盐水中，给予大鼠腹腔注射环磷酰胺首剂量50mg/kg，以8mg/(kg.d)的维持剂量连续注射14天。实验第4周，根据大鼠体重算出戊酸雌二醇的剂量（0.0525mg/kg），将戊酸雌二醇稀释于1ml的生理盐水中，每日经胃肠道给药，持续至第12周结束。　　B组实验组（环磷酰胺+戊酸雌二醇0.105mg/kg组)：根据大鼠体重算出环磷酰胺的剂量,将环磷酰胺稀释于1ml的生理盐水中，给予大鼠腹腔注射环磷酰胺首剂量50mg/kg，以8mg/(kg.d)的维持剂量连续注射14天。实验第4周，根据大鼠体重算出戊酸雌二醇的剂量（0.105mg/kg），将戊酸雌二醇稀释1ml的生理盐水中，每日经胃肠道给药，持续至第12周结束。　　C组实验组（环磷酰胺+戊酸雌二醇0.21mg/kg组)：根据大鼠体重算出环磷酰胺的剂量,将环磷酰胺稀释于1ml的生理盐水中，给予大鼠腹腔注射环磷酰胺首剂量50mg/kg后，8mg/(kg.d)的维持剂量连续注射14天。实验第4周，根据大鼠体重算出戊酸雌二醇的剂量（0.21mg/kg），将戊酸雌二醇稀释于1ml的生理盐水中，每日经胃肠道给药，持续至第12周结束。　　D组对照组（环磷酰胺组)：根据大鼠体重算出环磷酰胺的剂量,将环磷酰胺稀释于1ml的生理盐水中，给予大鼠腹腔注射环磷酰胺首剂量50mg/kg，以8mg/(kg.d)的维持剂量注射14天。　　E组空白对照组：自由饲养，不作任何相关处理。　　在实验前、实验第4周、实验第8周及实验12周分别取血进行血清雌二醇(E2)浓度测定；实验第4周、第8周，第12周每组分别处死5只SD大鼠，取下颌骨髁突制成组织切片，HE染色后观察髁突的组织学形态及选取100倍高倍视野，用imgpro plus6.0软件检测大鼠髁突软骨下骨的骨参数（骨小梁数目，骨小梁间距，骨小梁厚度）。　　结果：　　⑴血清雌二醇浓度测量结果显示：　　Ⅰ：实验第4周，A组、B组、C组、D组血清雌二醇浓度较E组均明显下降，差异具有统计学意义（P＜0.05）。　　Ⅱ：实验第8周，第12周，与D组相比，A组、B组、C组血清雌二醇浓度显著上升，差异具有统计学意义（P<0.05）。B组血清雌二醇浓度上升程度高于A组、C组，其差异具有统计学意义（P<0.05）。A组、B组、C组实验第12周雌二醇浓度高于第8周，其差异具有统计学意义（P<0.05）。　　⑵髁突组织学形态变化显示：　　Ⅰ：实验第4周，与E组相比，A组、B组、C组、D组大鼠髁突软骨层结构发生变化，细胞层厚度均有明显减少，细胞排列较紊乱。骨小梁数目减少，排列疏松，骨髓腔增大。E组细胞各层分层明显、排列致密。骨小梁排列整齐致密。　　Ⅱ：实验第8周、第12周，与D组相比，随着时间的推移，A组、B组、C组大鼠髁突软骨层厚度增加，骨髓腔变小，出现修复性改变。B组修复性改变最为显著。　　（3）髁突软骨下骨组织形态变化显示：　　Ⅰ：实验第4周，与E组相比，A组、B组、C组、D组大鼠骨小梁数目和厚度均减少，骨小梁间距增宽。其结果具有统计学差异（P<0.05）。　　Ⅱ：实验第8周，第12周，与D组相比，A组、B组、C组大鼠骨小梁数目和厚度均增加，骨小梁间距增宽。B组变化最为显著，其结果具有统计学差异（P<0.05）。A组、B组、C组、D组实验第8周骨小梁数目和厚度、骨小梁间距与第12周无明显差异(p>0.05)。　　结论：　　1：在本实验条件下，环磷酰胺诱导大鼠血清雌二醇浓度下降，大鼠髁突软骨细胞厚度变薄、细胞结构紊乱，骨小梁数目变少，骨髓腔增大。　　2：在本实验条件下，通过胃肠道给予不同浓度戊酸雌二醇（0.0525mg/kg、0.105mg/kg、0.21mg/kg），大鼠血清雌二醇浓度升高，髁突软骨细胞厚度增加，骨髓腔变小，软骨及软骨下骨出现修复性改变。且浓度为0.105mg/kg时，修复性改变最为明显。