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目的:本研究基于BDNF/TrkB/PI3K/AKT信号通路,探讨通督醒神针刺通过促进海马神经元突触可塑性改善脑缺血再灌注（MCAO/R）学习记忆障碍的作用机制。方法:购买6-8周龄的SD雄性大鼠93只,适应性喂养7天,水迷宫实验剔除先天学习记忆障碍大鼠3只。将剩余90只大鼠随机分为空白组17只、假手术组17只与造模组56只。造模组采用大脑中动脉阻塞法构建脑缺血再灌注后学习记忆障碍大鼠模型,治疗前（术后24 h）运用Zea-Longa评分筛选出1-3分的MCAO/R大鼠,水迷宫实验筛选出MCAO/R学习记忆障碍大鼠。筛选造模成功的大鼠随机分成模型组和电针组。电针组采用通督醒神针刺进行治疗,波形采用疏密波,频率设置为2 HZ/100HZ,30min/次,2次/天,持续14 d。其余组别不给予任何干预措施。运用Zea-longa评分对各组大鼠进行神经功能评分;运用Morris水迷宫实验对各组大鼠进行学习记忆功能检测;运用TTC染色测定脑梗死体积;运用尼氏染色观察各组大鼠海马神经元形态;运用HE染色观察各组大鼠海马细胞形态;运用高尔基染色观察各组大鼠海马树突棘形态和数量;运用透射电镜观察各组大鼠海马突触超微结构;运用RT-PCR和WB检测各组大鼠海马信号通路蛋白BDNF、TrkB、PI3K、AKT及突触可塑性相关蛋白NMDRA1、PSD-95、GAP-43、SYN的表达。结果1 Zea-Longa评分观察各组大鼠神经功能缺损程度:在治疗前（术后24 h）和治疗后（治疗第14天）,与空白组相比,假手术组的神经功能评分无明显变化（P＞0.05）;与假手术组相比,模型组的神经功能评分明显增加（P＜0.05）;在治疗前,与模型组相比,电针组的神经功能评分无明显变化（P＞0.05）;在治疗后,与模型组相比,电针组的神经功能评分明显降低（P＜0.05）;与治疗前电针组相比,治疗后电针组的神经功能评分明显降低（P＜0.05）。2 Morris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆功能:（1）定位航行实验:在造模后连续5天的水迷宫实验中,同一组内大鼠的逃避潜伏期随着训练时间延长,逃避潜伏期缩短（P＜0.05）;不同的干预方法对各组大鼠逃避潜伏期长短的影响会随时间的变化而改变（P＜0.05）。组间结果比较可知,假手术组与空白组相比,各组间的逃避潜伏期无明显差异（P＞0.05）;与假手术组相比,模型组的逃避潜伏期明显延长（P＜0.05）;在治疗第9、10、11天,与假手术组相比,电针组的逃避潜伏期明显延长（P＜0.05）;在治疗第9、10、11天,与模型组相比,电针组的逃避潜伏期无明显变化（P＞0.05）;在治疗第12、13天,与模型组相比,电针组的逃避潜伏期明显缩短（P＜0.05）。（2）空间探索实验:假手术和空白组相比,穿越平台次数无差异（P＞0.05）;与假手术组相比,模型组穿越平台次数明显减少（P＜0.05）;与模型组相比,电针组穿越平台次数明显增加（P＜0.05）。3 TTC染色观察各组大鼠脑梗死情况:假手术组和空白组的脑梗死体积为0;与假手术组相比,模型组的脑梗死体积明显增加（P＜0.05）;与模型组相比,电针组脑梗死体积明显减少（P＜0.05）。4尼氏染色观察各组大鼠海马神经元形态:空白组和假手术组的神经元排列整齐,形态规则,细胞浆和轴突可见大量尼氏小体。与假手术组相比,模型组神经元排列疏松,胞膜缺失,胞核固缩,炎性细胞浸润,神经元胞体肿胀,尼氏小体减少。与模型组相比,电针组神经元形态趋于好转,排列较为整齐,尼氏小体数量增多,胞核固缩、胞膜缺失现象得到改善。5 HE染色观察各组大鼠海马细胞形态:空白组和假手术组的细胞排列整齐,细胞形态完整,胞核染色均匀,胞核饱满清晰,排列紧致、有序。与假手术组相比,模型组细胞排列松散,细胞质破裂,胞核皱缩,界限不分明。与模型组相比,电针组细胞整体排列整齐,胞质破裂现象减少。6高尔基染色观察各组大鼠海马树突棘形态和数量:假手术和空白组的树突棘形态完整,两组的树突棘总数量、成熟型树突棘数量和不成熟树突棘数量相比无差异（P＞0.05）;与假手术组相比,模型组树突棘形态不完整、树突棘总数量、成熟型树突棘数量和不成熟型树突棘数量减少（P＜0.05）;与模型组相比,电针组树突棘形态得到改善,树突棘总数量、成熟型树突棘数量和不成熟型树突棘总数量增多（P＜0.05）。7透射电镜观察各组大鼠海马超微结构:假手术组和空白组的突触形态完整,突触分布均匀,结构清晰。与假手术组相比,模型组突触模糊,结构空旷,突触间隙变宽,突触囊泡减少,突触数量明显减少（P＜0.05）。与模型组相比,电针组突触结构较为清晰,突触囊泡变多,突触数量明显增多（P＜0.05）。8 RT-PCR检测各组大鼠海马信号通路蛋白BDNF、TrkB、PI3K、AKT和突触可塑性相关蛋白NMDAR1、PSD-95、SYN、GAP-43 mRNA的表达:假手术组与空白组相比,BDNF、TrkB、PI3K、AKT、NMDAR1、PSD-95、GAP-43、SYN mRNA表达量无明显差异（P＞0.05）;与假手术组相比,模型组GAP-43 mRNA表达量增强（P＜0.05）;与假手术组相比,模型组BDNF、TrkB、PI3K、AKT、NMDAR1、PSD-95、SYN mRNA表达量明显降低（P＜0.05）;与模型组相比,电针组BNDF、TrkB、PI3K、AKT、NMDAR1、PSD-95、GAP-43、SYN mRNA表达量明显增强（P＜0.05）。9 WB检测各组大鼠海马信号通路蛋白BDNF、TrkB、PI3K、AKT、和突触可塑性相关蛋白NMDAR1、PSD-95、GAP-43、SYN的表达:假手术组与空白组相比,BDNF、TrkB、p-PI3K、p-AKT、NMDAR1、PSD-95、GAP-43、SYN的蛋白表达量无明显差异（P＞0.05）,与假手术组相比,模型组GAP-43的蛋白表达量增强（P＜0.05）;与假手术组相比,模型组BDNF、TrkB、p-PI3K、p-AKT、NMDAR1、PSD-95、SYN的蛋白表达量明显降低（P＜0.05）;与模型组相比,电针组BDNF、TrkB、p-PI3K、p-AKT、NMDAR1、PSD-95、GAP-43、SYN的蛋白表达量明显增强（P＜0.05）。结论1通督醒神针刺可能通过改善MCAO/R学习记忆障碍大鼠神经树突棘形态和突触超微结构,促进大鼠海马突触结构可塑性,有利于神经元功能和缺血半暗带的恢复。2通督醒神针刺可能通过激活BDNF/TrkB/PI3K/AKT信号通路,提高突触可塑性相关蛋白NMDRA1、PSD-95、GAP-43、SYN的表达,增强大鼠海马突触可塑性,改善M CAO/R学习记忆障碍大鼠的认知功能。