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目的:研究淫羊藿苷(ICA)对实验性自身免疫性甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)大鼠甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TPOAb)水平、细胞因子水平及甲状腺组织病理和免疫组化等的影响,初步从Th17细胞及相关细胞因子层次探讨EAT免疫调节作用机制,探讨桥本甲状腺炎可能的治疗途径。方法:30只Wistar大鼠随机分为五组,每组6只,即正常组、模型组、淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷中剂量组、淫羊藿苷高剂量组。造模成功及药物干预后,采用ELISA酶联免疫法检测大鼠血清中自身抗体甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平及IL-17、IL-6、TGF-β的表达;处死大鼠后取甲状腺,光镜下甲状腺组织的病理改变并用免疫组化法检测IL-17的表达。结果:1.与正常组比较,模型组的大鼠血清TGAb、TPOAb水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,淫羊藿苷中剂量组TGAb、TPOAb水平明显下降(P<0.05)。2.与正常组比较,模型组血清IL-17水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,淫羊藿苷中剂量组IL-17水平明显降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组IL-6水平有所增加,但无统计学意义(P>0.05),各治疗组与模型组之间无明显差异(P>0.05)。与正常组比较,TGF-β血清水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,各治疗组TGF-β水平均有所降低,其中淫羊藿苷中剂量组有统计学意义(P<0.05)。3.与正常组比较,模型组光镜下观察其甲状腺滤泡细胞的损伤重于正常组;与模型组比较,淫羊藿苷各治疗组光镜下观察其甲状腺滤泡细胞的损伤均轻于模型组,其中中剂量组光镜下观察其甲状腺病理损伤改善明显。4.与正常组比较,模型组甲状腺组织中IL-17所标记的细胞数目明显高于正常组(P<0.05);与模型组相比,各组的IL-17所标记的细胞数较模型组明显减少,其中中剂量组有统计学意义(P<0.05)。结论:1.在适当的剂量下,淫羊藿苷在无论在减少抗体的滴度还是减少甲状腺滤泡细胞的破坏上都有显著的优势。2.桥本甲状腺炎的免疫过程可能通过由IL-6和TGF-β共同诱导产生IL-17而发生免疫反应,淫羊藿苷不仅能够降低IL-17的水平,而且还能够降低TGF-β的水平,双途径抑制免疫反应的发生发展。