目的：
　　探讨甲基莲心碱对氧化应激状态下HSC-T6的增殖、凋亡的影响；基于P38-MAPK信号通路，探讨甲基莲心碱对氧化应激状态下HSC-T6的作用机制。
　　方法：
　　本课题对HSC-T6进行体外培养，取对数生长期细胞，分为空白对照组、H2O2造模组、Nef低浓度组(5μmol/L)、Nef中浓度组(15μmol/L)、Nef高浓度组(30μmol/L)，共五组。通过应用MTT比色法、流式细胞术、Hoechst-PI双染、Western-blotting等实验技术进行检测。观察：1)H2O2干预下HSC-T6形态学、增殖的影响2)Nef对氧化应激状态下HSC-T6形态学、增殖、凋亡及氧化应激水平的影响；3)Nef对P38-MAPK信号通路p-MKK6、p-P38蛋白表达的影响。
　　结果：
　　(1)低浓度的H2O2(5μmol/L、10μmol/L)能促进HSC-T6增殖(P＜0.05)，H2O2的作用浓度和时间在5μmol/L、24h时，效果最显著。
　　(2)中、高浓度Nef(15μmol/L、30μmol/L)能够明显抑制氧化应激状态下的HSC-T6增殖(P＜0.05)；低、中、高浓度的Nef(5μmol/L、15μmol/L、30μmol/L)均能降低ROS(P＜0.05)，改善HSC-T6的氧化应激水平；低、中、高浓度(5μmol/L、15μmol/L、30μmol/L)的Nef均能诱导HSC-T6凋亡(P＜0.05)。
　　(3)低、中、高浓度的Nef(5μmol/L、15μmol/L、30μmol/L)均能降低P38-MAPK信号通路中p-MKK6和p-P38蛋白的表达(P＜0.05)。
　　结论：Nef可以抑制HSC-T6增殖、促进其凋亡，Nef抑制HSC-T6增殖的机制可能与改善氧化应激状态、降低p-P38和p-MKK6蛋白表达，抑制P38-MAPK信号通路有关。