目的:探讨丙泊酚对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其机制。方法:1.将制备的SD大鼠胸主动脉环随机分为内皮完整组（n=36）和去内皮组（棉签去内皮）（n=30）。每组分别包括:①1×10^-6mol/L去甲肾上腺素（NA）处理组（n=6）;②1×10^-6mol/L NA+丙泊酚处理组（n=6）;③1×10^-6mol/L NA +0.18%脂肪乳剂(相当于1×10^-4mol/L丙泊酚中所含脂肪乳的量)处理组（ n=6 ）和1×10^-6mol/L NA+1×10^-4mol/L丙泊酚处理组（n=6）;④1×10^-4mol/L L-NAME+1×10^-6mol/L NA+丙泊酚处理组（n=6）（去内皮组无此组）;⑤1×10^-5mol/L Gliben+1×10^-6mol/L NA+丙泊酚处理组（n=6）。1×10^-6mol/L NA诱导收缩大鼠血管环达峰值后,每15min加递增浓度(1×10^-6mol/L、5×10^-6mol/L、1×10^-5mol/L、5×10^-5mol/L、1×10^-4mol/L)的丙泊酚,观察血管张力的变化确定丙泊酚的血管舒张效应和血管内皮的关系。2.将制备的SD大鼠胸主动脉环随机分为内皮完整组（n=36）和去内皮组（棉签去内皮）（n=36）,每组各分6个亚组:①10nmol/L Go6976+1×10^-6mol/L NA+丙泊酚处理组（n=6）;②10μmol/L Rottlerin+1×10^-6mol/L NA+丙泊酚处理组（ n=6 ）;③2μmol/L PKCε-Pseudo+1×10^-6mol/L NA+丙泊酚处理组（ n=6 ）;④2μmol/L PKCθ-Pseudo+1×10^-6mol/L NA+丙泊酚处理组（ n=6 ）;⑤2μmol/L PKCζ-Pseudo+1×10^-6mol/L NA+丙泊酚处理组（n=6）;⑥对照组:1×10^-6mol/L NA+丙泊酚处理组（n=6）。PKCα抑制剂Go6976、PKCδ抑制剂Rottlerin、PKCζ、θ和ε的假底物孵育血管环30min后,加1×10^-6mol/L NA收缩血管环达峰值,每15min加递增浓度的丙泊酚(1×10^-6mol/L、5×10^-6mol/L、10^-5mol/L、5×10^-5mol/L、10^-4mol/L),观察血管张力的变化确定PKC不同亚型是否介导丙泊酚引起的血管舒张。结果:1.丙泊酚引起的血管舒张幅度呈浓度依赖性,在内皮完整组更明显,舒张幅度分别为（11.28±1.51）%、（25.23±4.03）%、（44.08±4.49）%、（66.28±4.83）%及（74.59±4.78）%,与相同浓度药物处理的去内皮组相比差异有统计学意义（p<0.01）。内皮完整组,一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME(1×10^-4mol/L)预处理明显降低丙泊酚的血管舒张效应,与1×10^-6mol/L NA+丙泊酚处理组相比差异显著（p<0.01）。另外,特异性KATP通道抑制剂Gliben预处理血管环也明显抑制丙泊酚内皮依赖性的血管舒张幅度(p<0.05,与1×10^-6mol/L NA+丙泊酚处理组相比),且使低浓度(1×10^-6mol/L、5×10^-6mol/L)丙泊酚的血管舒张效应转为收缩,与基础值相比,差异显著。2.在内皮完整组, Go6976、PKCε假底物和PKCθ假底物分别减小丙泊酚引起的血管舒张幅度,与内皮完整的对照组相比差异有统计学意义（p<0.05 ）;PKCδ抑制剂Rottlerin完全抑制丙泊酚的血管舒张效应,且使1×10^-6mol/L和1×10^-5mol/L丙泊酚的血管舒张效应翻转为收缩,与基础值比较差异有统计学意义（p<0.05）。在去内皮组,抑制上述各PKCs亚型能增强丙泊酚的血管舒张效应: Rottlerin,PKCε假底物和PKCθ假底物处理,分别使丙泊酚(1×10^-6mol/L、5×10^-6mol/L、1×10^-5mol/L、5×10^-5mol/L、1×10^-4mol/L)的血管舒张幅度明显增加,与去内皮对照组相比差异有统计学意义（p<0.05）; Go6976和PKCζ假底物处理,分别使1×10^-5 mol/L和1×10^-4mol/L浓度范围的丙泊酚的血管舒张幅度明显增加,与去内皮对照组相比差异有统计学意义（p<0.05）。结论:1.丙泊酚的血管舒张作用有浓度和内皮依赖性。一氧化氮和KATP通道介导了药物内皮依赖性的血管舒张。2. PKC亚型,如α、δ、ε和θ介导了丙泊酚的血管舒张效应。内皮完整和去内皮时,PKCs分别以不同的机制调节丙泊酚的血管舒张效应。