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子痫前期(preeclampsia, PE)是以高血压、蛋白尿为主要特征的多系统妊娠期疾病，常常累及心脑血管、肝肾及胎盘等重要器官。该病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿病死率升高的主要原因。迄今为止，其发病机制尚未完全阐明。目前有学者提出子痫前期的发病机制是由于子宫螺旋动脉滋养细胞重铸障碍，导致胎盘缺血、缺氧，释放多种胎盘因子进入母体血液循环，促进系统性炎症反应的激活及血管内皮损伤，引起子痫前期及子痫的各种临床症状。 半乳糖凝集-1(galectin-1 Gal-1)是一种多功能细胞调控因子，参与细胞的黏附、增殖、凋亡和炎症反应等多种生理病理过程。Gal-1在胎盘母胎界面合体滋养细胞和免疫细胞中表达，介导母胎界面的Th1/Th2免疫反应向Th2型偏移，促进免疫耐受和肿瘤细胞免疫逃逸，并参与胎盘植入和子宫螺旋动脉的重铸，是母胎间相互作用的重要蛋白质。故推测在妊娠并发症中，Gal-1的表达失调与疾病的发生、发展密切相关。 目的: 分析早发型与晚发型子痫前期患者血清和胎盘中Gal-1的表达，探讨Gal-1在子痫前期发病机制中的作用。 2分析Gal-1在轻度与重度子痫前期患者血清及胎盘中的表达，进一步探讨Gal-1与子痫前期严重程度的相关性。 方法:根据子痫前期诊断标准选取河北医科大学第二医院收治的子痫前期患者作为研究组，共90例，其中早发型重度子痫前期(早发型组)42例，晚发型组子痫前期(晚发型组)48例，晚发组中轻度子痫前期组(MPE组)26例和重度子痫前期组(SPE组)22例。同期随机选择正常孕妇62例作为对照组。各研究对象在采集标本时均无胎膜早破、产前出血、临产等。入院后取清晨空腹静脉血3ml，置于促凝管，3000转/分离心10分钟后分离血清，保存于-70℃冰箱。分娩后立即收集新鲜胎盘母面正中组织，约1cm×1cm×1cm，生理盐水清洗后，脱水、石蜡包埋。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定外周血及胎盘组织免疫组化染色检测Gal-1。应用SPSS13.0统计软件分析数据。 结果: 1子痫前期组（早发型组+晚发型组）外周血血清中Gal-1水平（34.48±7.02）pg/ml与对照组（28.96±9.36）pg/ml比较，差异有统计学意义(P＜0.05);早发型组Gal-1水平（37.22±6.44）pg/ml明显高于晚发型组（31.75±7.59）pg/ml，差异有统计学意义(P＜0.01);晚发型中SPE组Gal-1水平(35.22±6.40)pg/ml明显高于MPE组(28.80±7.37)pg/ml，差异有统计学意义(P＜0.05)。 2子痫前期组（早发型组+晚发型组）胎盘组织中Gal-1的表达（1.73±0.76）与对照组（1.05±0.71）比较，差异有统计学意义（P＜0.05）;早发型组Gal-1表达(1.93±0.68)高于晚发型组(1.54±0.82)，差异有统计学意义（P＜0.05）;晚发型中SPE组Gal-1表达（1.95±0.89）明显高于MPE组(1.19±0.57)，差异有统计学意义(P＜0.05)。 3晚发型组、早发型组、对照组外周血血清Gal-1浓度与胎盘Gal-1表达均呈正相关性(r=0.555，r=0.367，r=0.375，均P＜0.05)。 4早发型与晚发型组血清Gal-1浓度与24小时尿蛋白、分娩前收缩压、舒张压呈正相关，差异有统计学意义(P＜0.05);正常妊娠组血清Gal-1浓度与临床指标无关（P＞0.05）。 5 Gal-1在对照组、子痫前期组胎盘滋养细胞，绒毛毛细血管内皮细胞和基质细胞表达均呈阳性，在绒毛间质表达呈弱阳性。子痫前期胎盘上Gal-1的表达较对照组明显升高，Gal-1在早发型子痫前期组表达最强，与晚发型组有明显差异，晚发组中SPE组表达强于MPE组。 结论: 1子痫前期孕妇血清和胎盘中Gal-1水平明显升高，提示Gal-1参与子痫前期的发病过程。 2子痫前期血清Gal-1浓度与24小时尿蛋白、分娩前收缩压、舒张压呈正相关，考虑Gal-1与子痫前期的严重程度相关。 3子痫前期孕妇血清Gal-1与胎盘中Gal-1呈正相关，提示Gal-1参与了子痫前期中胎盘功能损伤的发病机制。